ООО «Альпина нон-фикшн», 2016. Cheyne, The English Malady , xxx. Чейн утверждал, что от нервного расстройства, известного как сплин, хандра и ипохондрия (сегодня относимого «Руководством» к обширной

Скотт Стоссел
Век тревожности




«Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя / Скотт Стоссел»: Альпина нон-фикшн; Москва; 2016
ISBN 978-5-9614-4244-1
Аннотация

Хронический стресс – отличительная черта нашей эпохи, а тревожность стала своего рода культурным явлением современности. Каждый шестой человек в мире в тот или иной период жизни страдает от невротических расстройств. Скотт Стоссел, зная по собственному опыту все вариации фобий и депрессий, с десятилетнего возраста начал искать способы их преодоления, а потом задумался об этой проблеме в общечеловеческом масштабе. В чем причина тревожности – в генах, особенностях мозговой активности, окружении или травмирующих событиях? Как избавиться от неврозов, страхов, бессонницы и панических атак? Как работают и насколько эффективны антидепрессанты и транквилизаторы? Можно ли в конце концов управлять своей тревожностью и обратить ее себе на пользу? В основе книги – ошибки и достижения биохимии и нейробиологии, генетики и психофармакологии, психотерапии и психиатрии. И главное, поразительный и шокирующий личный опыт. Эта книга – напряженная и захватывающая история борьбы человека за самого себя

Скотт Стоссел
Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя

Переводчик Мария Десятова
Редактор Любовь Сумм
Руководитель проекта И. Серёгина
Корректоры Е. Аксёнова, С. Чупахина
Компьютерная верстка А. Фоминов
Дизайн обложки Ю. Буга

© Scott Stossel, 2013
© Издание на русском языке, перевод, оформление. ООО «Альпина нон-фикшн», 2016

Все права защищены. Произведение предназначено исключительно для частного использования. Никакая часть электронного экземпляра данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для публичного или коллективного использования без письменного разрешения владельца авторских прав. За нарушение авторских прав законодательством предусмотрена выплата компенсации правообладателя в размере до 5 млн. рублей (ст. 49 ЗОАП), а также уголовная ответственность в виде лишения свободы на срок до 6 лет (ст. 146 УК РФ).

Посвящается Марен и Натаниэлю – пусть вас это не коснется



Часть первая
Загадка тревожности

Глава первая
Природа тревожности

Ни один Великий инквизитор не имел под рукой столь ужасных пыток, какие имеет страх, и ни один шпион не умеет столь искусно нападать на подозреваемого как раз в то мгновение, когда тот слабее всего, не умеет столь прельстительно раскладывать ловушки, в которые тот должен попасться, как это умеет страх; и ни один проницательный судья не понимает, как нужно допрашивать обвиняемого – допрашивать его, как это делает страх, который никогда не отпускает обвиняемого – ни в развлечениях, ни в шуме повседневности, ни в труде, ни днем, ни ночью.
Сёрен Кьеркегор. Понятие страха (1844)

Проблема страха – узловой пункт, в котором сходятся самые различные и самые важные вопросы, тайна, решение которой должно пролить яркий свет на всю нашу душевную жизнь.
Зигмунд Фрейд. Введение в психоанализ (1933)

Мой организм имеет неприятное свойство подводить меня в критические моменты.
Представьте: моя собственная свадьба, я стою у алтаря в ожидании невесты, и вдруг мне становится ужасно плохо. Не просто дурно: меня по-настоящему тошнит, трясет и, главное, бросает в пот. В церкви жарко (начало июля как-никак), гости тоже потеют в летних костюмах и легких платьях. Но не так обильно. Под аккомпанемент свадебного марша у меня выступает испарина на лбу и над верхней губой. На фотографиях с церемонии видно, в какой скованной позе и с какой вымученной полуулыбкой я встречаю невесту, которую ведет к алтарю отец. Сюзанна на снимках светится от счастья, а я – бликую. Когда она встает рядом со мной, пот уже заливает мне глаза и капает за воротник. Мы поворачиваемся к священнику. Наши друзья, которым поручено зачитывать выдержки из Библии, смотрят на меня с неподдельной тревогой. «Что это с ним? – угадываю я в их взглядах. – Как бы в обморок не хлопнулся». При одной мысли начинаю потеть еще сильнее. Шафер, легонько похлопав меня по плечу, протягивает платок. Моя приятельница Кэти, сидевшая в дальних рядах, признается после, как боролась с желанием принести мне воды: вид у меня был, словно у марафонца на финише.
Беспокойство на лицах чтецов перерастает в неприкрытый ужас: «Он сейчас, похоже, вырубится!» Я и сам того же боюсь. Меня колотит. Это не та легкая дрожь, которую выдаст лишь взятый в руку бумажный лист, нет, я, похоже, сейчас рухну в конвульсиях. Я изо всех сил стараюсь удержаться на подкашивающихся, словно у эпилептика, ногах и надеюсь, что мешковатые брюки скроют тряску в коленях. Я наваливаюсь на плечо своей уже почти законной жены (от нее мою дрожь не спрячешь), и она поддерживает меня как может.
Священник что-то бубнит, я не воспринимаю ни слова. (Я уже почти в отключке.) Подгоняю его мысленно: скорее бы кончилась эта пытка. Священник, умолкнув, смотрит на нас с невестой и, заметив мое лоснящееся от пота лицо и панику в глазах, встревоженно спрашивает одними губами: «У вас все в порядке?» Я беспомощно киваю. (А куда деваться? Ну, признаюсь, а дальше что? Сорвать свадьбу? Вот позор-то!)
Священник продолжает церемонию, а я борюсь одновременно с дрожью в теле, тошнотой и предобморочным головокружением. Мысль в голове одна: «Заберите меня отсюда!» Почему? Потому что я вот-вот упаду на глазах у трех сотен гостей – родных, друзей и коллег, собравшихся на торжество. Меня не слушается собственное тело. В этот знаменательный день я должен быть на седьмом небе от счастья, а вместо этого ужасно страдаю и не чаю остаться в живых.
Потея, дрожа и пошатываясь, я с горем пополам совершаю положенные ритуалы (говорю «да», надеваю кольцо, целую невесту), не сомневаясь, что все собравшиеся (родители невесты, ее подружки, мои коллеги) при взгляде на меня думают одно: «Колеблется? Он всегда такой слабак? Струсил? Какой из него муж?» «Так и знала, – наверняка говорит себе каждая из невестиных подруг, укрепляясь в своих худших подозрениях. – Он ее недостоин». Меня словно искупали под душем прямо в костюме. Потовые железы разоблачают перед всем честным народом слабость моего духа и тела. Под вопросом сам смысл моего существования.
К счастью, церемония подходит к концу. Мокрый до нитки, я иду к выходу, с благодарностью опираясь на руку новоиспеченной супруги, и на открытом воздухе мне становится легче. Конвульсий можно не опасаться. Обморока тоже. Но счастье на моем лице, когда я принимаю поздравления, поднимаю бокалы и танцую на свадебном приеме, наигранное. Я улыбаюсь в объектив, пожимаю руки, а сам хочу сдохнуть. Еще бы. Я провалил самое что ни на есть основное мужское дело – бракосочетание. Это же надо умудриться Следующие трое суток я предаюсь горькому самоуничижительному отчаянию.

От тревожности умирают редко, но многие предпочли бы смерть парализующему страху и страданиям, которыми сопровождается острый приступ тревоги.
Дэвид Барлоу. Тревожность и связанные с ней расстройства (Anxiety and Its Disorders, 2004)

Происходившее на свадьбе было для меня не первым и не последним случаем потери контроля над собой. При рождении нашего первенца акушеркам пришлось отвлечься от корчившейся в потугах жены, когда я побледнел и рухнул на пол. Я застывал без единой мысли в голове на публичных выступлениях и презентациях, а несколько раз даже покидал с позором сцену. Я сбегал со свиданий, уходил с экзаменов, впадал в панику на собеседованиях, во время перелета, в автомобильных и железнодорожных поездках и даже просто на улице. В самый обыкновенный день, когда я занимаюсь самыми обычными делами – читаю, лежу в кровати, говорю по телефону, сижу на собрании, играю в теннис, – на меня накатывает всепоглощающий экзистенциальный ужас, сопровождающийся тошнотой, головокружением, дрожью и прочими физиологическими симптомами. Такое случалось тысячи раз, временами с ощущением неизбежной скорой смерти или чего-то еще более страшного.
Тревога присутствует постоянным фоном, даже когда не скручивает меня в паническом приступе: меня беспокоит здоровье (собственное и родных), финансовые вопросы, работа, непонятный стук в машине и капель в подвале, приближение старости и неотвратимость смерти, всё и ничто. Иногда это беспокойство выражается в легком физическом дискомфорте – боль в желудке, головная боль, головокружение, ломота в руках и ногах – или общем недомогании, как при мононуклеозе или гриппе. Бывало, что от тревоги мне становилось трудно дышать, глотать, даже идти и ни о чем другом, кроме своего состояния, я думать не мог.
Кроме того, у меня имеется ряд вполне конкретных страхов и фобий. В частности, боязнь замкнутого пространства (клаустрофобия), боязнь высоты (акрофобия), боязнь потери сознания (астенофобия), боязнь оказаться вдали от дома (разновидность агорафобии), боязнь микробов (бациллофобия), сыра (турофобия), публичных выступлений (разновидность социофобии), перелетов (аэрофобия), рвоты (эметофобия) и, разумеется, тошноты в самолете (аэронаусифобия).
В детстве, когда мама, уходя на вечерние занятия на юридическом, оставляла меня с няней, я изводил себя подозрениями, что родители бросили меня навсегда или погибли в автокатастрофе (в медицине это называется «сепарационная тревожность», боязнь разлуки). К семи годам я протоптал заметные дорожки на ковре, в беспокойстве расхаживая туда-сюда по комнате и мысленно моля родителей вернуться. В первом классе я каждое утро отправлялся с психосоматическими головными болями к школьной медсестре, слезно прося отпустить меня домой. К третьему классу головные боли сменились желудочными, но ежедневные визиты в школьный медицинский кабинет продолжались по-прежнему. В старших классах я намеренно проигрывал в теннис и сквош, не выдерживая напряжения, которое порождала сама необходимость состязаться. На единственном – первом и последнем – свидании в тех же старших классах, когда девушка, воспользовавшись романтическим моментом (мы рассматривали созвездия в телескоп), потянулась ко мне с поцелуем, я отпрянул, испугавшись, что меня сейчас вырвет от накативших эмоций. После такого позора я перестал отвечать на ее телефонные звонки.
Иными словами, начиная с двухлетнего возраста я представляю собой комок фобий, страхов и неврозов. А в десять лет меня впервые обследовали в психиатрической клинике и отправили к психиатру для лечения тревожности.
Я перепробовал индивидуальную психотерапию (на протяжении 30 лет), семейную терапию, групповую терапию, когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), рационально-эмоциональную терапию (РЭПТ), терапию принятия и ответственности (ТПО), гипноз, медитацию, ролевые игры, экспозиционную терапию – интероцептивную и воздействие in vivo  – поддерживающе-экспрессивную терапию, десенсибилизацию и переработку движениями глаз (ДПДГ), литературу по самопомощи, массаж, молитвы, акупунктуру, йогу, философию стоиков и аудиозаписи из «Магазина на диване». А еще лекарства. Тонны лекарств. Торазин. Имипрамин. Дезипрамин. Хлорфенирамин. Нардил. Буспар. Прозак. Золофт. Паксил. Велбутрин. Эффексор. Селекса. Лексапро. Симбалта. Лувокс. Тразодон. Левоксил. Пропранолол. Транксен. Серакс. Сентракс. Зверобой. Золпидем. Валиум. Либриум. Ативан. Ксанакс. Клонопин.
А еще пиво, вино, джин, бурбон, водка и виски.
Результат? Нулевой.
Хотя нет, вру. Некоторые медикаменты все же помогали, но временно. Торазин (антидепрессант, раньше относившийся к категории сильных успокоительных) в сочетании с имипрамином (трициклический антидепрессант) спасал меня от психушки в средней школе, в начале 1980х гг. Дезипрамин (еще один трициклик) я принимал, когда мне было за 20. Паксил (селективный ингибитор обратного захвата серотонина – СИОЗС) позволил примерно на полгода ощутимо снизить уровень тревожности, но потом страхи вернулись. На ксанаксе, пропранололе и водке я (почти) продержался во время книжного турне, выступлений на публике и в телеэфире уже 30-летним. Двойной виски с ксанаксом и драмамином, проглоченный во время посадки в самолет, может чуть скрасить путешествие по воздуху, а два двойных виски, принятых с минимальным перерывом, способны приглушить экзистенциальный ужас (он притупляется и словно немного отступает).
Однако все эти способы оказались бессильны против фундаментальной тревожности, словно впаянной в душу и заложенной в тело и временами превращающей жизнь в ад. С годами надежда излечиться истаяла до смиренного желания хотя бы сжиться с этой тревожностью, компенсироваться, не превращаясь в трясущийся, дерганый комок нервов.

Тревога – самая выдающаяся психическая особенность западной цивилизации.
Р. Уиллоуби. Магия и родственные явления (Magic and Cognate Phenomena, 1935)

Тревожность с сопутствующими расстройствами является на сегодняшний день самым распространенным из официально классифицированных психических заболеваний в Соединенных Штатах, опережая в этом отношении даже депрессию и другие аффективные расстройства. По данным Национального института психического здоровья, около 40 миллионов американцев, то есть почти каждый седьмой, страдает в обозримый период каким-нибудь видом тревожного расстройства, и именно на эти диагнозы приходится 31 % расходов на охрану психического здоровья в США. Согласно последним эпидемиологическим исследованиям, у тревожных расстройств «вероятность возникновения в течение жизненного срока» превышает 25 %, то есть, если это действительно так, каждый четвертый из нас в любой момент жизни может ощутить на себе пагубное воздействие тревожности. И оно действительно пагубно: последние научные публикации позволяют сравнить вызываемые тревожным расстройством психические и физические нарушения с последствиями диабета – они точно так же иногда поддаются коррекции, иногда смертельны, однако всегда мучительны. По данным исследования, опубликованного в The American Journal of Psychiatry в 2006 г., ежегодно американцы теряют в общей сложности 321 миллион рабочих дней из-за тревожного состояния и депрессии, что выливается в 50 миллиардов долларов экономического ущерба для страны. В отчете Статистического управления Министерства труда США за 2001 г. указано, что в среднем американский рабочий, страдающий от тревожного или стрессового расстройства, пропускает в год 25 рабочих дней. В 2005 г., за три года до последнего экономического кризиса, в США было выписано 53 миллиона рецептов на одни только успокоительные ативан и ксанакс. (В первые недели после трагедии 11 сентября количество рецептов на ксанакс выросло на 9 % по всей стране и на 22 % в Нью-Йорке.) В сентябре 2008 г. спрос на успокоительные в Нью-Йорке подскочил в связи с экономическим кризисом: когда банки начали лопаться, а фондовый рынок рухнул, количество рецептов на антидепрессанты и успокоительные увеличилось по сравнению с предыдущим годом на 9 %, а рецептов на снотворное – на 11 %.
Вопреки утверждениям, будто тревожность – типично американский недуг, страдают от нее не одни американцы. Согласно опубликованному в Англии в 2009 г. исследованию Фонда охраны психического здоровья, сейчас тревожные расстройства наблюдаются у 15 % жителей Великобритании, и масштабы бедствия растут: 37 % британцев жалуются на повышенную (по сравнению с прошлым) подверженность страхам. В статье в The Journal of the American Medical Association клиническую тревожность называли самым распространенным видом аффективных расстройств во многих странах. Авторы международного обзора исследований тревожности, опубликованного в 2006 г. в The Canadian Journal of Psychiatry , приходят к заключению, что в тот или иной период жизни от тревожного расстройства страдает каждый шестой человек в мире и эта болезнь длится не менее года. Схожие цифры приводятся в других научных работах.
Разумеется, эти данные охватывают только таких, как я, попадающих по нескольким произвольным диагностическим критериям, установленным Американской психиатрической ассоциацией, в категорию клинических пациентов. На самом же деле от тревожности страдают не только обладатели официального диагноза. Как утверждают терапевты, на тревожность их пациенты жалуются чаще, чем на простуду. Согласно одному крупномасштабному исследованию, проведенному в 1985 г., из общего числа поводов для обращения к врачу 11 % с лишним составляли жалобы на тревожность; другая работа, вышедшая годом позже, утверждала, что с «острой тревожностью» обращается к терапевту каждый третий больной. (По данным прочих исследований, бензодиазепины вроде валиума или ксанакса принимают 20 % пациентов американских учреждений первичной медицинской помощи.) И почти каждому из нас в тот или иной момент доводилось терзаться тревогой (или страхом, стрессом, беспокойством – явлениями хоть и иного порядка, но родственными). Кстати, невозможность испытывать тревогу – патология куда более серьезная и куда более опасная для общества, чем подверженность острым и иррациональным тревожным приступам. Патология эта называется социопатией.
Вряд ли кто-то сегодня будет спорить с тем, что хронический стресс – отличительная черта нашей эпохи и что тревожность стала своего рода культурным явлением современности. Как уже не раз повторяли в наш ядерный век, мы живем в эпоху тревоги, и этот расхожий штамп только подтверждают события последних лет, когда Америке пришлось пережить и террористическую угрозу, и экономические неурядицы и кризисы, и масштабные социальные трансформации.
И тем не менее еще 30 лет назад тревожность просто не существовала как клиническая категория. В 1950 г. психоаналитик Ролло Мэй в своей книге «Смысл тревоги» (The Meaning of Anxiety) отмечал, что к тому моменту написать отдельную работу о тревожности сочли нужным лишь двое мыслителей: Сёрен Кьеркегор и Зигмунд Фрейд. В 1927 г., как следует из библиографии Psychological Abstracts , вышли в свет только три научные статьи о тревожности, в 1941 г. – всего 14 и даже в 1950 г. – только 37. Самая первая научная конференция, посвященная исключительно проблемам тревожности, состоялась лишь в июне 1949 г. И только в 1980 г., когда были разработаны и выведены на рынок новые медикаменты для лечения тревожности, тревожные расстройства наконец вошли в третье издание «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств» (DSM – III) Американской психиатрической ассоциации, заменив фрейдовские неврозы. Лечение в данном случае опередило диагноз, то есть изобретение транквилизаторов способствовало возникновению тревожности как диагностической категории.
Сейчас о тревожности пишутся тысячи научных работ ежегодно, ей целиком посвящено несколько специализированных научных журналов. Исследователи тревожности постоянно делают все новые открытия, касающиеся, помимо причин возникновения и способов лечения собственно тревоги, принципов функционирования сознания в целом, взаимосвязей между телом и сознанием, генами и поведением, молекулами и эмоциями. Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) позволила связать субъективные эмоции с определенными участками мозга и даже выделить различные типы тревоги, исходя из наблюдаемых проявлений мозговой активности. В частности, общее беспокойство о будущем (например, моя тревога, не рухнет ли издательский бизнес до выхода этой книги или смогут ли мои дети позволить себе высшее образование), как правило, выражается в повышенной активности лобных долей мозговой коры. Острая тревога, которую некоторые испытывают во время публичных выступлений (вроде того дикого, хоть и притупленного медикаментами и алкоголем, ужаса, охватившего меня на недавней лекции) или проявляющаяся у особо застенчивых во время общения, вызывается повышением активности в передней поясной коре. Тревожность при обсессивно-компульсивном расстройстве на томограмме выражается в нарушениях в нервной цепи, соединяющей лобные доли с глубинными структурами – базальными ганглиями. Благодаря новаторскому исследованию, проделанному нейробиологом Джозефом Леду в 1980х гг., мы знаем, что большинство страхов так или иначе формируется или по крайней мере обрабатывается в миндалевидном теле – крохотном подкорковом образовании, которое за последние 15 лет многократно становилось предметом нейробиологических исследований тревожности.
Мы гораздо больше Фрейда и Кьеркегора знаем теперь о том, как различные нейромедиаторы, в частности серотонин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и нейропептид Y, снижают или повышают тревожность. Мы знаем, что у тревожности имеется ярко выраженная генетическая составляющая, и даже постепенно вычленяем ее компоненты. В 2002 г. (и это лишь один из многих сотен примеров) гарвардские ученые выделили ген, получивший в прессе название «ген Вуди Аллена», который активирует определенную группу нейронов в миндалевидном теле и в других ключевых участках рефлекторной дуги, отвечающих за поведение при испуге. Теперь исследователи нацеливаются и на другие «гены-кандидаты», измеряя статистическую корреляцию между определенными видами генетических вариаций и тревожными расстройствами, а также изучая химические и нейроанатомические механизмы, «опосредующие» эту корреляцию, выясняя, за счет чего генетическая предрасположенность превращается в тревожную эмоцию или расстройство.
«Самое замечательное в изучении тревоги и как эмоции, и как класса расстройств, – говорит доктор Томас Инсел, руководитель Национального института психического здоровья, – что здесь мы от исследования молекул, клеток и системы в целом переходим непосредственно к эмоциям и поведению. Мы наконец сумеем соединить гены и клетки с мозгом и его системами».

Страх возникает вследствие бессилия духа и потому не поддается доводам рассудка.
Барух Спиноза (ок. 1670 г.)

Тем не менее, как подсказывает мой личный опыт, несмотря на все открытия в области нейрохимии и нейроанатомии, споры о причинах тревожности и способах ее лечения на психологическом фронте еще не утихли. Если психофармакологи и психиатры, к которым я обращался, уповают на медикаменты как на средство борьбы с тревогой, то специалисты по когнитивно-поведенческой терапии (к которым я тоже обращался) склонны считать, что медикаменты отчасти эту тревогу и вызывают.
Разногласия между когнитивно-поведенческой терапией и психофармакологией лишь последний виток в споре, который продолжается не первую тысячу лет. Благодаря молекулярной биологии, биохимии, регрессионному анализу и функциональной МРТ стали возможными открытия, точные научные данные и методы лечения, о которых Фрейд с предшественниками и мечтать не могли. Но хотя изучение тревожности действительно, как сказал руководитель НИПЗ Томас Инсел, ведется на переднем крае науки, нельзя не признать и другое: в определенном смысле ничто не ново под луной.
Предвестником современной когнитивно-поведенческой терапии можно считать голландско-еврейского философа XVII в. Баруха Спинозу, рассматривавшего тревожность как элементарное нарушение логики. Ложные умозаключения вызывают у нас страх перед неподвластным, утверждал Спиноза за триста с лишним лет до современных специалистов по когнитивно-поведенческой терапии. (Бояться того, что мы не в силах контролировать, бессмысленно, поскольку страх все равно ничего не изменит.) Судя по биографическим источникам, характеризующим Спинозу как человека исключительно спокойного, ему лично собственная философия помогала. Однако еще за 1600 лет до Спинозы ту же самую мысль о ложных умозаключениях высказал философ-стоик Эпиктет. «Людей волнуют не сами вещи, а мнение о вещах», – писал он в I в. Эпиктет искал источник тревоги не в биологии, а в нашем восприятии действительности. Путь к смягчению тревоги лежит в «исправлении ошибочных представлений», как говорят специалисты по когнитивно-поведенческой терапии. Стоиков можно, по сути, считать настоящими основоположниками КПТ. Утверждая, что «не столь многое мучит нас, сколь многое пугает, и воображение доставляет нам больше страданий, чем действительность, современник Эпиктета Сенека на 20 веков опередил официального основоположника КПТ Аарона Бека, высказывавшего аналогичные соображения в 1950х гг.
Предтечу современной психофармакологии можно отыскать и в более глубоком прошлом. Еще в IV в. до н. э. древнегреческий врач Гиппократ пришел к выводу, что патологическая тревожность – это проблема в первую очередь медико-биологическая. «Вскрыв череп [душевнобольного], – писал Гиппократ, – мы увидим влажный, покрытый испариной и дурно пахнущий мозг». Гиппократ считал причиной помрачения рассудка «телесные соки»: тревогу, по его мнению, вызывает резкий прилив желчи к мозгу. (Аристотель, развивая теорию Гиппократа, придавал значение также температуре желчи: теплая желчь обеспечивает воодушевление и пыл, а холодная – тревогу и трусость.) Гиппократ относил тревожность и другие психические расстройства к медико-биологическим проблемам, которые нужно лечить приведением жидкостей организма в равновесие.
Платон и его сторонники, напротив, склонны были разделять психику и физиологию, опровергая идею об органических истоках тревоги или меланхолии. Биологическую модель душевной болезни один древнегреческий философ назвал «детской выдумкой». По мнению Платона, если лекарь и способен одолеть мелкие психологические недуги (поскольку иногда эмоциональные расстройства получают телесное выражение), глубинные эмоциональные проблемы подвластны только философам. Тревога и другие душевные недомогания проистекают не из нарушения физиологического равновесия, а из дисгармонии в душе, поэтому справиться с ними способны только углубленное самопознание, ужесточенная самодисциплина и философский подход к жизни. Платон (в изложении одного историка философии) считал, что, «если тело и разум в целом в порядке, врач, как вызванный для мелкого ремонта сантехник, может исправить отдельные неполадки, но если нарушена система в целом, врач бесполезен». Философию Платон полагал единственным подлинным средством воздействия на душу.
Чушь, возражает Гиппократ. «Все, что пишут философы о естественной науке, к медицине относится не больше, чем к живописи», – утверждал он.
Что же такое патологическая тревожность – клиническая болезнь, как считают Гиппократ, Аристотель и современные фармакологи? Или философская проблема, как полагают Платон, Спиноза и специалисты по КПТ? Или проблема психологическая, результат детской психотравмы или подавления сексуальных инстинктов, как сказали бы фрейдисты? Или духовное состояние, как утверждал Сёрен Кьеркегор и его последователи-экзистенциалисты? Или, наконец, как заявляют Уистен Оден, Дэвид Рисмен, Эрих Фромм, Альбер Камю, а также десятки современных исследователей, культурный феномен, особенность нашей эпохи и общественного устройства?
Правда в том, что тревожность одновременно феномен биологии и философии, тела и духа, инстинкта и рассудка, личности и культуры. Тревога, переживаемая как ощущение на духовном и психологическом уровне, поддается научным измерениям на уровне молекулярном и физиологическом. Она порождается и наследственностью, и средой. Это и психологическое явление, и социологическое. Выражаясь языком компьютерщиков, это одновременно проблема и «железа» (где-то что-то неправильно подключено), и программного обеспечения (сбои в программном коде, рождающие тревожные мысли). Темперамент обусловлен множеством факторов; даже если кажется, будто на эмоциональный склад повлияло что-то одно – подгулявший ген или детская травма, на самом деле все может быть иначе. Кто возьмется утверждать, что прославленная невозмутимость Спинозы обусловлена именно философией, а не физиологией? Что, если стоические убеждения продиктованы генетически запрограммированным низким уровнем вегетативного возбуждения, а не наоборот?

Неврозы порождаются не только отдельными переживаниями человека, но также теми специфическими культурными условиями, в которых мы живем . Например, судьбой отдельного человека является иметь деспотическую или «жертвующую собой ради детей» мать, но тот или иной тип матерей определяется данными культурными условиями. Неврозы возникают не только из случайных переживаний, но и из специфических культурных условий, в которых человек живет. Конкретная мать может быть деспотичной или жертвенной, однако материнский деспотизм или жертвенность как таковые диктуются определенными культурными условиями.
Карен Хорни. Невротическая личность нашего времени (The Neurotic Personality of Our Time, 1937)

Тревожность у меня в крови – за подтверждениями можно далеко не ходить. Мой прадед Честер Хэнфорд, много лет проработавший заместителем декана по работе со студентами, в конце 1940х гг. угодил в больницу Маклина (знаменитую психиатрическую клинику в Бельмонте, штат Массачусетс) с острой тревожностью. Последние 30 лет его жизни были наполнены страданиями. И хотя благодаря лекарствам и электрошоковой терапии иногда удавалось добиться ремиссии, облегчение оказывалось временным. При самых мучительных приступах в 1960х гг. он сворачивался жалким комком в своей кровати, издавая, по свидетельству моих родителей, нечеловеческие стоны. Его жена, моя прабабка, умная и сильная женщина, придавленная тяжким грузом ответственности и ухода за ним, скончалась в 1969 г. от передозировки снотворного с виски.
Сын Честера Хэнфорда приходится мне дедом по материнской линии. В свои 93 он на редкость успешный и (на сторонний взгляд) уверенный в себе человек. Однако склонность к беспокойству не миновала и его, и почти всю свою жизнь он окружал себя ритуалами, характерными для обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), которое официально классифицируется как разновидность тревожности. Так, например, из любого здания он выходил только через ту дверь, в которую вошел, каких бы сложных логистических маневров ни требовало это суеверие. Моя мать, в свою очередь, паникерша хроническая и легковозбудимая, страдающая многими из тех же фобий и неврозов, которые донимают и меня. Она старательно избегает высоты (стеклянных лифтов, горных подъемников), публичных выступлений и рискованных действий в принципе. Как и я, она смертельно боится рвоты. В молодости она страдала от частых и сильных панических атак. В самые тяжелые периоды (как утверждает мой отец, ее бывший муж) ее страхи граничили с паранойей: беременная мной, она мучилась подозрениями, что за нашей квартирой следит серийный убийца на желтом «фольксвагене». Мою младшую и единственную сестру одолевает такая же тяжелая тревожность, как у меня, хоть и иного содержания. В качестве медикаментов сестра, как и я, принимала селексу – а еще прозак, велбутрин, нардил, нейронтин и буспар. Не помогло ничего, и сейчас она отказалась от психотропных препаратов вовсе, что среди моей взрослой родни по материнской линии редкость. (Остальные родственники со стороны матери также годами спасались антидепрессантами и успокоительными.)
Одних только примеров из четырех поколений моей родни по материнской линии (не считая психопатологических проявлений со стороны отца, который в мои подростковые годы напивался до беспамятства по пять раз в неделю) вполне достаточно, чтобы предположить у меня генетическую предрасположенность к тревожности и депрессии.
И все же сами по себе эти факты еще ничего не доказывают. Кто знает, вдруг проявляющаяся из поколения в поколение по материнской линии тревожность обусловлена вовсе не генами, а обстоятельствами? В 1920х гг. у моих прадеда с прабабкой умер от инфекции ребенок. Это их подкосило. Возможно, именно эта травма и последующие переживания из-за гибели множества его студентов во Второй мировой и надломила прадедову психику, а заодно и дедову. На момент смерти своего брата дед учился в начальной школе и навсегда запомнил, как сидел рядом с крошечным гробиком в катафалке, едущем на кладбище. Не исключено, что и мать мою «заразили» тревогой душевные муки ее деда, а также ритуалы и суеверия ее отца (не говоря уже о страхах ее собственной мнительной матери). В психологии такое явление называется моделированием поведения. Возможно, и я перенял постоянно наблюдаемые у матери фобии. Несмотря на достаточные подтверждения тому, что определенные страхи, особенно когда-то имевшие адаптивный характер в дикой среде (боязнь высоты, змей, грызунов), могут передаваться генетически, «консервироваться» в ходе эволюции, не будет ли столь же (а может, и более) логично предположить, что я научился страху, наблюдая за матерью? Или что нервную возбудимость у меня сформировала нестабильная психологическая обстановка, в которой я рос: мнительность матери, запои отца, несчастливый в целом брак, закончившийся разводом? А может, во всем виноваты паранойя и паника матери во время беременности, вызвавшие гормональную «бурю и натиск»? По данным исследований, у матери, испытывающей стресс во время беременности, повышается вероятность родить тревожного ребенка. Философ Томас Гоббс появился на свет раньше срока – у его матери, напуганной вестями о приближении к английским берегам Непобедимой армады, начались в апреле 1588 г. преждевременные схватки. «Страх – мой брат-близнец», – заявлял Гоббс, списывая свой тревожный темперамент на скоропалительные роды, вызванные испугом матери. Возможно, учение Гоббса о том, что сильное государство должно защищать граждан от насилия и невзгод, которые они естественным образом друг на друга навлекают (как известно, жизнь он называл «беспросветной, жестокой и короткой»), было продиктовано тревожным темпераментом, сформировавшимся еще в утробе во время гормональной стрессовой бури у матери.
А может, истоки моей тревоги нужно искать даже не в личных жизненных переживаниях и унаследованных генах, а еще глубже – в истории и культуре? Родители моего отца, евреи, бежали в 1930х гг. от нацистов. В результате бабка по отцовской линии стала отъявленной антисемиткой, отрекшись от своих еврейских корней из страха перед преследованиями. Нас с младшей сестрой растили в лоне епископальной церкви, скрывая еврейское происхождение до моего поступления в колледж. Отец, в свою очередь, на всю жизнь «ушибленный» Второй мировой и нацизмом в частности, без конца пересматривал документальный телесериал «Мир в войне» (World at War). Под закадровую бравурную музыку, аккомпанировавшую наступлению немцев на Париж, прошли мои детские годы. В любом случае у многострадальных евреев за плечами тысячелетний опыт страха, возможно, именно поэтому, согласно ряду исследований, мужчины-евреи страдают от депрессий и тревожности на порядок чаще, чем представители других этнических групп.
Мамин же культурно-этнический багаж был исключительно протестантским: гордый потомок первопоселенцев с «Мэйфлауэра», она до недавнего времени всецело разделяла принцип «Нет такой эмоции и семейной проблемы, которую нельзя подавить и скрыть».
И вот он я, клубок еврейских и протестантских патологий – нервозный паясничающий еврей, загнанный внутрь подавляющего свои чувства нервозного англосаксонского протестанта. Еще бы мне не страдать от тревог: я словно Вуди Аллен в шкуре Жана Кальвина.
А может, моя тревожность все-таки норма, естественная реакция на тревожные времена? Когда на телеэкраны вышел фильм «На следующий день» (The Day After) – антиутопия о последствиях ядерной войны, я учился в средних классах. В отрочестве мне регулярно снились обрушивавшиеся с неба ядерные ракеты. Что это было – проявление психопатологической тревожности? Или закономерная реакция на окружающую обстановку? В конце концов, на протяжении 1980х гг. эта же самая обстановка не давала покоя стратегам оборонной политики. Холодная война, разумеется, уже давно закончилась, но на смену ей пришли угоны самолетов, «грязные» бомбы, террористы-смертники, химические атаки и сибирская язва, не говоря уже об атипичной пневмонии, свином гриппе, фармакорезистентном туберкулезе, перспективе всемирного апокалипсиса в результате глобального потепления, а также вечные стрессы глобальных экономических кризисов и бесконечных, кажется, пертурбаций мировой экономики. Насколько можно измерить воздействие этих факторов, похоже, что каждая эпоха социальных трансформаций повышает градус тревожности у населения. В нашу постиндустриальную эру экономической нестабильности, когда общественное устройство постоянно перекраивается, а профессиональные и гендерные роли то и дело меняются, может быть, тревога – это как раз нормальная (и даже адаптивная) реакция?
На каком-то уровне – да, так и есть, по крайней мере в том смысле, что разумные опасения всегда (или часто) способствуют адаптации. Согласно Чарльзу Дарвину (который сам страдал от суровой агорафобии, на много лет заточившей его в четырех стенах после путешествия на «Бигле»), у видов, способных на «оправданный страх», повышается вероятность выживаемости. У нас, тревожных, меньше шансов лишить генофонд своих генов, сверзившись с какого-нибудь утеса или подавшись в пилоты истребителя.
Как показало проведенное 100 лет назад двумя гарвардскими психологами, Робертом Йерксом и Джоном Диллингемом Додсоном, фундаментальное исследование, умеренная тревожность улучшает эффективность деятельности как у людей, так и у животных. Излишняя тревожность, разумеется, затрудняет функционирование, однако пониженная тревожность, оказывается, не менее вредна. Еще в 1950х гг., когда начался бум успокоительных, некоторые психиатры предупреждали, как опасен для общества недостаточный уровень тревоги. «Мы рискуем получить искусственно ослабленную расу, что вряд ли благоприятно для ее будущего», – писал один из них. «Ван Гог, Исаак Ньютон – гении и великие творцы в большинстве своем уравновешенностью не отличались, – доказывал другой психиатр. – Это были нервные, амбициозные люди, неугомонные, постоянно снедаемые тревогой».
Неужели именно такой ценой – заглушая проблески гениальности фармакологическими или иными методами – обществу удастся радикально снизить тревожность? Оправдана ли эта цена?
«Без тревог не было бы успехов, – говорит Дэвид Барлоу, основатель и почетный директор Центра изучения тревожности и сопутствующих расстройств при Бостонском университете. – В накладе остались бы и спортсмены, и артисты, и руководители, и ремесленники, и студенты; снизился бы уровень творческой деятельности; даже сеять и пахать перестали бы. Сбылась бы заветная мечта нашего вечно спешащего общества – возлежать в блаженной нирване под сенью дерев. Для нашего вида это будет смертный приговор сродни ядерной войне».

Я пришел к убеждению, что тревожность идет с умственной деятельностью рука об руку, и чем глубже мы постигаем природу тревожности, тем больше мы узнаем об интеллекте.
Говард Лидделл. Настороженность и развитие невроза у животных (The Role of Vigilance in the Development of Animal Neurosis, 1949)

Около 80 лет назад Фрейд назвал тревожность «тайной, решение которой должно пролить свет на всю нашу душевную жизнь». Разгадав загадку тревоги, полагал он, мы сделаем огромный шаг к проникновению в тайны разума – сознания, эго, личности, интеллекта, воображения, творчества, не говоря уже о боли, страданиях, надежде и сожалении. Постичь тревожность – значит в определенном смысле постичь человеческую натуру как таковую.
В разные времена у разных народов тревога понималась и принималась по-разному, и эта разница может многое нам рассказать об этих народах и временах. Почему древнегреческие представители Гиппократовой школы рассматривали тревогу главным образом как клиническое состояние, а философы Просвещения видели в ней интеллектуальную проблему? Почему ранние экзистенциалисты считали тревогу духовным состоянием, а врачи «позолоченного века» – исключительно англосаксонской (католиков, по их мнению, эта напасть миновала) реакцией на стресс промышленной революции? Почему для ранних фрейдистов тревога была психологическим состоянием, проистекающим из подавления сексуальных желаний, а мы сегодня снова склонны расценивать ее как патологию и нейрохимическое расстройство, результат сбоев биомеханики?
Сказывается ли в такой смене взглядов поступь прогресса и развитие науки? Или это всего лишь циклы, свойственные любой цивилизации? Как характеризует соответствующие народы тот факт, что американцы, попав в приемный покой с панической атакой, подозревают у себя сердечный приступ, а японцы беспокоятся, как бы не упасть в обморок? Получит ли «сердечное недомогание», на которое жалуется иранец, диагноз «паническая атака» у западного психиатра? А ataques de nervios (истерики) у южноамериканцев – это все те же панические атаки с южным колоритом или, как считают современные исследователи, совершенно иной культурный и медицинский синдром? Почему лекарства от тревожности, помогающие американцам и французам, так слабо действуют на китайцев?
При всем богатстве и многообразии этих культурных особенностей нельзя не отметить глубинную общность переживаний в разные времена у разных народов, говорящую об универсальности тревоги как свойства человеческой натуры. Даже пропущенный через своеобразные культурные обычаи и верования гренландских эскимосов прошлого столетия синдром под названием «каяковый страх» (выражавшийся в боязни уходить на тюленью охоту в одиночку) по описанию не особенно отличается от того, что мы сегодня зовем агорафобией. Вполне современными выглядят случаи патологической тревожности, приводимые в древних трудах Гиппократа. Так, один из его пациентов испытывал страх перед кошками (простая фобия, которой сегодня по медицинской страховке присвоили бы код 300.29 согласно пятой редакции «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств» – DSM – V), а другой пациент боялся ночной темноты. Третьего, по свидетельству Гиппократа, «охватывал ужас» при звуках флейты, четвертый не мог пройти рядом с «самой мелкой канавой», хотя прошагать по самой канаве ему труда не составляло (типичные признаки акрофобии, боязни высоты). В тех же трудах Гиппократа упоминается пациент, у которого сейчас диагностировали бы паническое расстройство в сочетании с агорафобией (код 300.22 по DSM – V). Недуг этот, как характеризует его Гиппократ, «проявляется вдали от родных мест, когда на безлюдной дороге человека охватывает страх». В приводимых Гиппократом синдромах узнаются клинические явления, описанные в последних выпусках Archives of General Psychiatry и Bulletin of the Menninger Clinic.
Это сходство перебрасывает мост над зияющей пропастью тысячелетий и наводит на мысль, что, несмотря на все культурно-исторические различия, в физиологическом отношении тревожность может оказаться универсальным человеческим свойством.

Цель моей книги – исследовать «загадку» тревожности. Я не врач, не психолог, не социолог, не историк, не науковед – будь на моем месте любой из них, этот труд приобрел бы куда больший академический вес. В моем же случае получился некий синтез, репортаж, попытка увязать между собой накопленные знания и представления о тревожности, заимствованные из истории, литературы, философии, религии, поп-культуры и последних научных исследований, приправив их имеющимся (увы, в избытке) личным опытом. Копание в собственных неврозах может показаться верхом нарциссизма (тем более что зацикленность на себе, как выясняется, тоже связана с тревожностью), однако здесь у меня имеются достойные предшественники. В 1621 г. оксфордский ученый Роберт Бертон выпустил ставшую классикой «Анатомию меланхолии» (The Anatomy of Melancholy) – увесистый энциклопедический труд объемом в 1300 страниц, на которых сквозь масштабные научные выкладки пробивается поток слезных тревожно-депрессивных жалоб. В 1733 г. выдающийся лондонский врач и один из самых влиятельных мыслителей-психологов XVIII в. Джордж Чейн опубликовал «Английскую болезнь» (The English Malady), включающую 40-страничную главу «Случай автора» (посвященную его «братьям по несчастью»), в которой он в подробностях описал собственные многолетние неврозы (в частности, «испуг, тревогу, страх и ужас» и «меланхолический испуг и панику, при которых у меня отказывал разум»), а также физические симптомы (в том числе «внезапные приступы головной боли», «резкую дурноту в желудке», «непреходящий спазм и мерзкий вкус во рту»). Из примеров более современных: Чарльзом Дарвином, Зигмундом Фрейдом и Уильямом Джеймсом в их интеллектуальных одиссеях в значительной степени двигало стремление постичь собственные тревожные расстройства и найти способ их обуздать. Фрейд в разработке теории психоанализа учитывал, среди прочего, собственную паническую боязнь поездов и ипохондрию; Дарвин после путешествия на «Бигле» оказался надолго заточен в четырех стенах болезнями стрессового происхождения – не один год он искал избавления от своей тревожности, лечась водами и, по совету одного доктора, обкладываясь льдом. Джеймс свои фобии старался скрыть от общественности, но втайне часто страдал от ужаса. «Каждое утро я просыпался с ужасным ощущением страха, которое локализировалось в области желудка, и с таким чувством беззащитности и беспомощности, которого я не знал раньше и никогда не испытывал впоследствии».
В отличие от Дарвина, Фрейда и Джеймса, я не собираюсь выводить никаких принципиально новых естественно-научных или психологических теорий. Эта книга написана скорее из желания разобраться в тревожном расстройстве и найти спасение от него либо пользу в нем. Эти поиски уводили меня то в глубины истории, то на передние рубежи современной науки. Уже восемь лет я перелопачиваю сотни тысяч страниц написанного о тревожности за последние три тысячелетия.
К счастью, моя жизнь пока обходится без крупных трагедий и мелодрам. Я не сидел в тюрьме. Не лежал в реабилитационной клинике. Ни на кого не нападал, не совершал попыток самоубийства. Не просыпался голым в чистом поле, не шлялся по наркопритонам, меня не увольняли с работы после срыва. По сравнению с другими психопатологиями мою (по крайней мере большей частью и на сторонний взгляд) буйной не назовешь. Роберт Дауни-младший на главную роль в фильме о моей жизни пробоваться не станет. У меня, как говорится в специализированной литературе, компенсированный случай тревожного расстройства или психического заболевания. Тем более что расстройство это я довольно умело скрываю. Многие (в том числе и те, кто вроде бы хорошо меня знает) удивлялись вслух, что мне, такому уравновешенному и невозмутимому, пришло на ум писать книгу о тревожности. Я отвечаю вежливой улыбкой, хотя внутри все переворачивается, а в голове крутится отличительная характеристика фобической личности из научно-популярной книги «Ваша фобия» (Your Phobia): «Потребность и способность сохранять относительно спокойный, невозмутимый вид перед другими, при этом мучаясь острейшими внутренними терзаниями».
Внешне я кажусь спокойным. Но под этим внешним спокойствием открывается совсем иная картина: я, словно утка, отчаянно гребу лапами, чтобы оставаться на плаву.

Главный мой пациент сейчас – я сам.
Зигмунд Фрейд Вильгельму Флиссу (август 1897 г.)

Возможно, зря я решил писать эту книгу. Если я собираюсь избавиться от нервного расстройства, то копаться в истории научных знаний о тревожности и заодно в глубинах собственной души – не самый лучший для этого способ.
Перерывая историческую литературу, я набрел на небольшое психологическое пособие, написанное британским ветераном по имени Уилфред Нортфилд, который заработал нервное истощение во время Первой мировой. Десять лет он мучился тревожностью, лишавшей его полноценной жизни, а затем счастливо излечился и написал собственное руководство по исцелению. Опубликованная в 1933 г. книга «Победа над нервами. Вдохновляющая хроника личного триумфа над неврастенией» (Conquest of Nerves: The Inspiring Record of a Personal Triumph over Neurasthenia) стала бестселлером (мой экземпляр – шестого переиздания 1934 г.). В последней главе под названием «Несколько слов в заключение» Нортфилд пишет: «Чего неврастенику следует остерегаться любыми средствами, так это разговоров о своих переживаниях. Ни утешения, ни помощи они ему не принесут. Многоречивыми жалобами вы только усиливаете свои муки и бередите тревогу. И потом, это попросту эгоистично», – продолжает он, а в заключение приводит афоризм: «Не показывайте свои раны никому, кроме врача».
Не показывайте свои раны. Тем не менее, идя наперекор 30-летней привычке скрывать тревогу (большей частью успешно), я выставляю ее на всеобщее обозрение как знакомым, так и совершенно чужим людям. Если Нортфилд прав (моя мнительная мать с ним тоже согласна), вряд ли эта затея пойдет на пользу моему душевному здоровью. Позиция Нортфилда находит подтверждение и в современных источниках: у тревожных людей имеется патологическая склонность фокусироваться на себе, а значит, погружение в собственную тревожность на длительное время работы над книгой далеко не лучший способ от нее отвлечься.
Еще один аспект, который меня беспокоил: способность сохранять внешнее спокойствие и уверенность много значит для меня в профессиональном плане; из-за тревожности я становлюсь ответственнее и сознательнее (боюсь напортачить), а страх потерять лицо придает мне собранность (тревогу ведь приходится скрывать). Одна бывшая коллега как-то назвала меня «человеком-ксанаксом»: дескать, мой хладнокровный вид (тут я усмехнулся про себя) сам по себе действует успокаивающе, достаточно мне пройти через наэлектризованный тревогой зал – и вокруг разольется умиротворение. Знала бы она! И тем не менее что, если признанием в наигранности своего мнимого спокойствия я лишусь способности успокаивать других и тем самым подорву свой профессиональный авторитет?
Мой нынешний психотерапевт доктор В. утверждает, что признание в своей тревожности, напротив, снизит ощущение стыда и поможет не замыкаться в своих страданиях. Когда я сомневаюсь, стоит ли заявлять на весь мир о своих психических проблемах, доктор В. отвечает: «Вспомните, сколько лет вы держали свою тревожность в тайне. И как, помогло?»
Резонно. Кроме того, существует масса литературы, убедительно доказывающей (вопреки предостережениям Уилфреда Нортфилда и моей матери), что подавление и сокрытие тревоги ее только увеличивает. Однако я все же не могу отделаться от неприятной мысли, что упражнение это не только эгоцентричное и постыдное, но и рискованное: вдруг я, как Хитрый Койот из мультика, обнаружу, заглянув в себя, что вместо привычных внутренних устоев и внешних опор там разверзлась зияющая пропасть.

Я знаю, что эгоизм достоин порицания, равно как и попытки автора вывести себя главным героем своего труда, особенно такого многословного и обстоятельного. Но я подумал: возможно, какому-нибудь великовозрастному павшему духом ипохондрику вроде меня эта писанина покажется небесполезной.
Джордж Чейн. Английская болезнь (1733)

«Почему, – спрашивает доктор В., – вам кажется постыдным описывать свою тревожность в книге?»
Потому что психические расстройства до сих пор стигматизированы. Потому что тревожность считается проявлением слабости. Потому что, как безапелляционно заявляли листовки, расклеиваемые на огневых точках союзников на Мальте во времена Второй мировой, «истинному мужчине гордость не позволяет страдать нервами или обнаружить страх». Потому что откровения насчет связанных с тревожностью страданий грозят превратить книгу в поток нытья, вырвавшийся из границ приличий и сдержанности.
Доктор В. на эти соображения отвечает, что терапевтическое воздействие может оказать сам процесс работы над книгой и подготовки к публикации. Публично признаваясь в своей тревожности, я «выйду из тени». Я обрету свободу, развяжу себе руки – как обретают свободу публично признающиеся в нетрадиционной ориентации гомосексуалы. Однако гомосексуализм (как наконец выяснилось, ведь до 1973 г. Американская психиатрическая ассоциация числила его в списке психических заболеваний) вовсе не слабость, не дефект и не болезнь. А вот чрезмерная нервозность – все это и многое сверх того.

Довольно долго я из сдержанности и стыда отвечал интересующимся, что моя будущая книга представляет собой «культурно-интеллектуальную историю тревожности» (чистая правда, не подкопаешься), не распространяясь о личном знакомстве с вопросом. Но какое-то время назад в попытке проверить эффект «публичного признания» я начал потихоньку приподнимать завесу над истинным содержанием книги, называя ее «культурно-интеллектуальной историей тревожности через призму личного опыта».
Эффект оказался впечатляющим. Представляя книгу как сухой исторический экскурс, я получал в ответ лишь вежливый кивок (некоторые отводили меня попозже в сторонку, чтобы расспросить с глазу на глаз о конкретном аспекте тревожности). Но едва я начал признаваться в личном знакомстве с темой, как вокруг стали обнаруживаться увлеченные слушатели, которым не терпелось поведать о собственных тревогах (или тревогах родных).
Как-то раз я сидел за ужином с группой писателей и художников. Кто-то спросил, над чем я работаю, и я, выдав свою дополненную версию («культурно-интеллектуальная история тревожности через призму личного опыта»), поделился примерами экспериментов с разными антидепрессантами и успокоительными. К моему удивлению, каждый из сидящих рядом девяти человек в ответ рассказал собственную историю попыток медикаментозного воздействия на тревожность. Так мы и сидели тесным невротическим кругом, по очереди изливая друг другу душу.
Я никак не ожидал, что подобное признание в светской беседе вызовет лавину ответных откровений о личном опыте тревожности и фармакотерапии. Да, положим, за столом со мной тогда сидели люди творческие, куда более остальных склонные, как отмечали еще со времен Аристотеля, к различным душевным расстройствам. Так что, может быть, это лишь очередное подтверждение писательского сумасбродства, а может, плоды маркетинговых уловок фармацевтических компаний, которые подают естественное для организма состояние как болезнь и наводняют рынок средствами ее «лечения». Однако не исключено, что страдающих от тревожности и в самом деле больше, чем я думал.
«Да!» – заявил доктор В., когда я на ближайшем сеансе поделился с ним своим предположением. А потом доктор рассказал собственную историю: «Мой брат устраивал у себя что-то вроде салонных вечеров, приглашая людей выступать с лекциями на разные темы. И меня попросили сделать доклад о фобиях. После доклада все присутствовавшие до единого выстроились поведать мне о своих случаях. По-моему, официальная статистика у нас сильно занижена».
Я сразу же вспомнил Бена, своего друга по колледжу, преуспевающего во всех отношениях писателя (его книги и сценарии регулярно появляются в списках бестселлеров и блокбастеров), которому недавно прописали ативан (лоразепам) – лекарство из группы бензодиазепиновых от тревожных спазмов в груди, которые он считал сердечными приступами. А еще я вспомнил соседа Бена М., владельца мультимиллионного хедж-фонда, который постоянно принимает ксанакс от панических атак. И своего бывшего коллегу Дж., выдающегося политического обозревателя, который уже не первый год после попадания по «скорой» в больницу с паническим приступом в профилактических целях не слезает с различных бензодиазепинов. И еще одного бывшего коллегу Б., который от тревожности заикался на совещаниях и заваливал проекты, пока ему не подобрали в качестве панацеи лексапро.
Нет, не всех вокруг одолевает тревожность. Мою жену, например, нет. (Слава богу.) И Барака Обаму, по всем признакам, тоже. Как и Дэвида Петрэуса, бывшего командующего американскими войсками в Афганистане и бывшего начальника ЦРУ: как он однажды заявил в интервью, несмотря на необходимость по долгу службы ежедневно решать вопросы жизни и смерти, он «редко испытывает стресс». Знаменитые профессиональные квотербеки вроде Тома Брэди и Пейтона Мэннинга демонстрируют полное отсутствие тревоги – по крайней мере на поле. Отсюда один из вопросов, которые я исследую в своей книге: почему одни сохраняют нечеловеческое спокойствие и достоинство даже под невыносимым давлением, а другие впадают в панику при малейшем намеке на стресс.
И тем не менее страдающих тревожностью вокруг вполне достаточно, чтобы считать мои личные откровения не постыдным признанием, а возможностью утешить миллионы братьев и сестер по несчастью. К тому же, как не устает напоминать мне доктор В., самокопание может оказать терапевтический эффект. «Пишите, пишите, а там, глядишь, мы вас и выпишем», – говорит он.
И все равно я беспокоюсь. Сильно. Так уж я устроен. (И потом, как отмечают многие, разве можно не тревожиться, работая над книгой о тревоге?)
«Тревоги по поводу книги перерабатывайте в книгу», – советует доктор В.

На пике своей эволюции функция планирования нервной системы нашла выражение в идеях, моральных ценностях и удовольствиях – уникальных проявлениях социальной природы человека. Только человек способен строить планы на отдаленное будущее и испытывать удовольствие от достигнутого. Только человек способен чувствовать себя счастливым. И лишь человеку знакомы беспокойство и тревога.
Говард Лидделл. Настороженность и развитие невроза у животных (1949)

Есть ли польза от культурно-исторических экскурсов в тревожность для отдельной тревожной личности? Можем ли мы (могу ли я) ослабить тревожность, сжиться с ней, разобравшись в ее сути и смысле?
Надеюсь. Но при панической атаке такими вопросами не задаешься. Я пытаюсь что-то анализировать – и не могу, только мучаюсь и хочу, чтобы все прекратилось. Паническая атака занимательна ровно в той же степени, в какой занимателен перелом или камень в почке: боль, от которой желаешь лишь избавиться.
Несколько лет назад, до того как всерьез взяться за этот проект, я взял почитать в полете из Сан-Франциско в Вашингтон научный труд о психологии тревожности. И в небе над западными штатами я, погрузившись в книгу, чувствовал, как с каждой строкой все глубже познаю природу явления. «Ага, значит, острая тоска, которую я время от времени испытываю, вызвана активными процессами в миндалевидном теле? А ужас и обреченность – это всего-навсего бурление нейромедиаторов в мозге? Тогда это не так уж страшно». Вооруженный новыми знаниями, я размышлял дальше: «Значит, можно подчинить материю духу и поставить физические симптомы тревожности на место – это ведь самая обычная физиология – и жить гораздо спокойнее. Вот я сейчас несусь по небу на высоте 38 000 футов, и ничего, не так уж и страшно».
И тут началась турбулентность. Не особенно сильная, но едва самолет забарахтался над Скалистыми горами, все свежеобретенные знания разом оказались не у дел, зато на полную мощь включился страх, и, несмотря на горсти ксанакса и драмамина, несколько часов до посадки я провел в ужасе и тоске.
Тревожность – напоминание о том, что мной управляет физиология; физиологические процессы в организме куда сильнее влияют на происходящее в сознании, чем наоборот. И хотя мыслители от Аристотеля до Уильяма Джеймса и современных авторов публикаций в журнале Psychosomatic Medicine этот факт признают, он противоречит одному из базовых платоновско-картезианских принципов западной философии, согласно которому наше представление о себе, наше мышление и восприятие есть порождение нашей бестелесной души или сознания. Суровая биологическая природа тревожности заставляет нас усомниться в себе, напоминая, что мы, как и животные, – пленники своего тела, подверженного увяданию, смерти и тлену. (Еще бы тут не тревожиться.)
И хотя тревожность возвращает нас к первобытной, рептильной ипостаси, которой ведома лишь реакция борьбы или бегства, она все же возвышает нас над животными. «Если бы человек был зверем или ангелом, – писал Кьеркегор в 1844 г., – он не мог бы страшиться. Именно потому, что он есть синтез, он и способен испытывать страх; и чем глубже он пребывает в страхе, тем более велик этот человек». Способность беспокоиться о будущем идет рука об руку со способностью планировать будущее – а планирование будущего (и память о прошлом) служит основой для цивилизации и отличает нас от животных.
Для Кьеркегора, как и для Фрейда, самые страшные угрозы таятся не в окружающей обстановке, а в глубинах души – это неуверенность в совершаемом экзистенциальном выборе и страх смерти. Противостояние этому страху с риском разрушения собственной личности расширяет сознание и приносит удовлетворение. Познание тревоги – «это приключение, которое должен испытать всякий человек: нужно научиться страшиться, чтобы не погибнуть либо оттого, что тебе никогда не было страшно, либо оттого, что ты слишком отдаешься страху, – писал Кьеркегор. – Поэтому тот, кто научился страшиться надлежащим образом, научился высшему».
Научиться страшиться надлежащим образом. Что ж, я пытаюсь. И эта книга – часть процесса.

Глава вторая
Что мы подразумеваем под тревожностью?

И хотя тревожность признается самым распространенным психологическим явлением нашего времени единого определения для нее до сих пор нет и сдвигов в уточнении ее параметров до сих пор почти не наблюдается.
Пол Хок, президент Американской психопатологической ассоциации, вступительная речь на первой в истории научной конференции, посвященной тревожности (1949)

Наш век называют эпохой тревожности и ученые, и обычные люди [но] можем ли мы, положа руку на сердце, утверждать, что наше понимание тревожности растет прямо пропорционально огромному массиву исследовательских работ или что мы хотя бы приближаемся к этому пониманию?
Похоже, что нет.
Природа тревожности. Обзор 13 многомерных анализов, охватывающих 814 переменных (The nature of anxiety: a review of thirteen (multivariate analyses comprising 814 variables// Psychiatric Reports, декабрь 1958 г.)

Постичь тревогу непросто.
Зигмунд Фрейд. Проблема тревоги (1926)

16 февраля 1948 г. в 15 часов 45 минут мой прадед Честер Хэнфорд, незадолго до того после 20-летней службы снявший с себя полномочия гарвардского декана, чтобы освободить время для научно-педагогической деятельности (он преподавал управление, «конкретно – местное и муниципальное управление», любил он уточнять), был помещен в больницу Маклина с предварительным диагнозом «психоневроз» и «психогенная депрессия». Пятидесятишестилетний Честер жаловался на бессонницу, «тревогу и напряженность» и «страх перед будущим». Охарактеризованный главврачом как «человек ответственный и обычно очень исполнительный», Честер уже пять месяцев пребывал в состоянии «высокой степени тревожности». Накануне госпитализации он сообщил жене, что хочет свести счеты с жизнью.
Тридцать один год спустя, 3 октября 1979 г., в половине девятого утра мои родители, обеспокоенные появлением у меня, тогда 10-летнего пятиклассника, все новых и новых нервных тиков и поведенческих странностей (вдобавок к уже имеющейся навязчивой боязни микробов, острой сепарационной тревожности и страху тошноты), привезли меня в ту же психиатрическую клинику на обследование. Консилиум (психиатр, психолог, социальный работник и несколько интернов, наблюдавших через зеркальное стекло, как меня опрашивают и проводят тест Роршаха) диагностировал у меня «фобический невроз» и «сверхтревожное расстройство детского возраста», а также заключил, что при отсутствии надлежащего лечения имеется значительный риск развития «тревожного невроза» и «невротической депрессии» по мере взросления.
Через 25 лет после этого обследования, 13 апреля 2004 г., в два часа дня я, уже 34-летний старший редактор журнала The Atlantic , изнывая от ужаса перед выходом первой своей книги, сам обратился в знаменитый Центр изучения тревожности и сопутствующих расстройств при Бостонском университете. После многочасовой беседы с психологом и двумя аспирантами и выполнения многостраничных тестов (в том числе, как я узнал позже, «Шкалы депрессии, тревожности, стресса», «Шкалы тревожности межличностного взаимодействия», Пенсильванского опросника на уровень беспокойства и «Индекса тревожной чувствительности») мне выдали основной диагноз «паническое расстройство в сочетании с агорафобией» и дополнительные диагнозы «специфическая фобия» и «социофобия». Кроме того, медики отметили, что результаты моих тестов показали «средний уровень депрессии», «высокий уровень тревожности» и «высокий уровень беспокойства».
Почему такой разброс в диагнозах? Неужели настолько изменился с 1979 по 2004 г. сам характер моей тревожности? Почему у меня и прадеда оказались разные диагнозы (ведь, судя по медицинской карте Честера Хэнфорда, общая картина жалоб поразительно совпадает с моей)? И вправду ли так существенна разница между моим «высоким уровнем тревожности» и мучившей прадеда «тревогой и напряженностью» в совокупности со «страхом перед будущим»? В конце концов, кто (кроме разве что самых благополучных или, наоборот, закоренелых социопатов) не испытывает «страх перед будущим» или «тревогу и напряженность»? Что отличает (если отличает) таких, как мы с прадедом, обладателей официальных диагнозов от тревожащихся «в пределах нормы»? Разве не все мы, обреченные современным капиталистическим обществом на вечную гонку – да и просто потому, что мы живые, потому, что живем под дамокловым мечом природных капризов и катаклизмов, чужой ярости, неизбежной смерти, – в какой-то степени «психоневротики»?
Формально – нет. Никого из нас так уже не назовешь. Диагноз, поставленный Честеру Хэнфорду в 1948 г., к 1980 г. перестал существовать. Равно как и диагноз, полученный мной в 1979 г.
В 1948 г. Американская психиатрическая ассоциация обозначала термином «психоневроз» явление, которое после выхода в 1968 г. второго издания психиатрической библии DSM-II («Руководство по диагностике и статистическому учету психических расстройств») официально диагностировалось как просто «невроз», а после выхода третьего издания (DSM-III) в 1980 г. превратилось в «тревожное расстройство».
Эволюция терминологии важна, поскольку вместе с названиями за эти годы изменились и определения, а значит, и симптомы, частота возникновения, предполагаемые причины, культурный контекст и рекомендуемое лечение такого диагноза. Разновидность неприятной эмоции, которую 2500 лет назад связывали с разливом melaina chole («черной желчи» на древнегреческом), на протяжении этих тысячелетий именовали (иногда одновременно) меланхолией, тоской, ипохондрией, истерией, хандрой, сплином, неврастенией, неврозом, психоневрозом, депрессией, фобией, тревогой и тревожным расстройством, не говоря уже о таких обиходных терминах, как паника, беспокойство, боязнь, испуг, дурное предчувствие, нервы, нервозность, мандраж, настороженность, трепет, мурашки, нервная дрожь, одержимость, стресс и старый добрый страх. И это только в английском языке, где слово «тревога» (anxiety) почти не встречалось в стандартных учебниках по психологии и медицине до 1930х гг., когда им стали переводить немецкий «страх» (Angst), описанный в трудах Зигмунда Фрейда.
Отсюда вопрос: что именно мы подразумеваем под тревогой?
Ответ не так уж очевиден, точнее, зависит от отвечающего. Сёрен Кьеркегор в середине XIX в. рассматривал тревожность (angst по-датски) как духовно-философскую проблему, смутное, но неотвязное беспокойство без видимой объективной причины. Карл Ясперс, немецкий философ и психиатр, в своем фундаментальном труде 1913 г. «Общая психопатология» писал, что тревога «обычно бывает связана с сильным чувством беспокойства чувства, будто какое-то дело осталось неоконченным или нужно что-то найти или выяснить. Гарри Стэк Салливан, один из выдающихся американских психиатров первой половины XX в., называл тревогой «ощущение, возникающее при угрозе нашей самооценке». Роберт Джей Лифтон, один из самых влиятельных психиатров второй половины XX в., определяет тревогу в схожих терминах: «опасение, порождаемое угрозой жизнеспособности личности или, в более суровом случае, предчувствием распада личности». Рейнгольд Нибур, теолог времен холодной войны, видел в тревоге религиозное содержание: «внутреннюю предпосылку греха состояние внутреннего искушения». В свою очередь, многие врачи, начиная с Гиппократа (IV в. до н. э.) и Галена (II в.), доказывали, что клиническая тревожность – это сугубо медицинское состояние, органическая болезнь с биологическими причинами, такими же (или почти такими же) явными, как у воспаления горла или диабета.
Затем идут те, кто считает бесполезным рассматривать тревогу как научное понятие: по их мнению, сам термин – лишь расплывчатая метафора, пытающаяся охватить целый спектр человеческих переживаний, не поддающихся описанию одним-единственным словом. В 1949 г. президент Американской психиатрической ассоциации открыл первую в истории научную конференцию, посвященную тревожности, признанием: всем известно, что тревожность – «самое распространенное психологическое явление нашего времени», однако мы никак не можем договориться, что под ней понимать и как ее измерить. Пятнадцать лет спустя на ежегодной конференции Американской психиатрической ассоциации выдающийся психолог Теодор Сарбин предложил изъять слово «тревога» из медицинской терминологии. «Субъективный и часто употребляемый термин „тревога“ изжил себя», – заявил он. (Разумеется, после этого термин стал использоваться еще чаще.) Наш современник, гарвардский психолог Джером Каган, ведущий мировой специалист по тревожности как свойству темперамента, доказывает, что, описывая одним и тем же словом «тревога» «ощущения (учащенное сердцебиение или напряжение в мышцах перед общением с незнакомой компанией), семантическое описание (рассказ о беспокойстве, возникающем при встречах с незнакомцами), поведенческие проявления (напряженную мимику в ситуации общения), состояния мозга (активацию миндалевидного тела при виде чужого сердитого лица) и хроническое беспокойство (общее тревожное расстройство), специалисты препятствуют прогрессу медицины».
О каком научном или терапевтическом прогрессе может идти речь, если мы не сумели договориться о терминологии?
Даже Зигмунд Фрейд, основоположник современного представления о неврозе, человек, для которого тревога была одним из ключевых фундаментальных понятий теории психопатологии (если не единственным), неоднократно противоречил самому себе в процессе разработки этой теории. Поначалу он говорил, что тревогу вызывает сублимация сексуальных порывов (подавленное либидо, писал он, превращается в тревогу, «как вино в уксус»). Позже он доказывал, что тревога произрастает из бессознательных психических конфликтов. На закате жизни Фрейд писал в «Проблеме тревоги»: «Нам должно быть стыдно, что после стольких усилий мы так и не пришли к пониманию азов».
Если уж сам Фрейд, крестный отец тревожности, не мог дать точное определение этому понятию, мне-то как быть?

Страх обостряет чувства. Тревога их парализует.
Курт Гольдштейн. Организм. Холистический подход к биологии (The Organism: A Holistic Approach to Biology, 1939)

Стандартные словарные определения представляют страх («неприятное чувство, вызываемое ощущением исходящей от кого-либо или чего-либо опасности, угрозы или вероятности причинить боль») и тревогу («ощущение беспокойства, нервозности и неуюта, как правило, по отношению к событию или явлению с неопределенным исходом») почти синонимами. Однако по Фрейду, если у страха (Furcht по-немецки) имеется конкретный объект – преследующий вас лев; вражеский стрелок, который держит вас на мушке в бою, или хотя бы осознание последствий упущенного момента для решающего броска на последних секундах отборочного баскетбольного матча, – то у тревоги (Angst) ничего подобного нет. При таком раскладе оправданный страх полезен, тогда как тревога, зачастую «иррациональная» или «беспочвенная», – ни в малейшей степени.
«Когда мать, обнаружив у своего малыша прыщик или повышение температуры, боится, что ее ребенок из-за этого умрет, мы говорим о тревожности; но если мать боится смерти ребенка, который серьезно заболел, мы называем такую реакцию страхом, – писала Карен Хорни в 1937 г. – Если кто-то постоянно пугается высоты или не решается вступить в дискуссию на знакомую ему тему, мы говорим о тревожности; если же человек боится, заблудившись в горах во время грозы, речь пойдет о страхе. (Далее Хорни еще уточняет разницу, объясняя, что страх мы осознаем всегда, а тревожиться можем, сами того не осознавая.)
В дальнейших своих работах Фрейд перешел от дихотомии страх – тревога к различению «нормальной тревоги» (тревога по поводу действительной угрозы может быть продуктивной) и «невротической тревоги» (вызываемой неразрешенными сексуальными проблемами или внутренними психическими конфликтами, патологической и контрпродуктивной).
Как тогда классифицировать мои фобии, беспокойство и общую нервозность? «Невротическая» у меня тревожность? Или «нормальная»? Какая разница между «нормальной» тревогой и тревожностью как медицинской проблемой? Что отличает приемлемую и даже полезную нервозность, которую чувствует, например, студент-юрист перед квалификационным экзаменом или юный отбивающий Малой лиги перед тем, как встать на позицию, от угнетающих когнитивных и физических симптомокомплексов тревожных расстройств, как их определяет современная психиатрия с 1980 г., панического расстройства, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), специфической фобии, обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), социального тревожного расстройства, агорафобии и генерализованного тревожного расстройства?
Различия между «нормальным» и «клиническим», а также между разными клиническими синдромами почти все, кто трудится в обширной области охраны психического здоровья, проводят на основании «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств», выпускаемого Американской психиатрической ассоциацией (в последней на данный момент, недавно выпущенной пятой редакции, DSM – V). «Руководство» содержит определения сотен психических расстройств, классифицирует их по типу; в подробностях, иногда до нелепого точных, иногда словно взятых наобум, перечисляет симптомы (сколько, как часто, с какой остротой), которые должен испытывать больной для получения официального психиатрического диагноза. Все это создает видимость научного подхода к диагностированию тревожного расстройства. Однако в действительности здесь присутствует большая доля субъективности (и со стороны больных, описывающих симптомы, и со стороны врачей, их интерпретирующих). Исследования по использованию DSM – II показали, что одному и тому же больному два психиатра ставили одинаковый диагноз по той редакции «Руководства» лишь в 32–42 % случаев. С тех пор уровень согласованности вырос, однако диагностика многих психических расстройств по-прежнему, вопреки всем попыткам доказать обратное, остается скорее искусством, чем наукой.
Возьмем, например, связь между клинической тревожностью и клинической депрессией. Определенные формы клинической тревожности (особенно генерализованное тревожное расстройство) обладают ощутимым сходством с клинической депрессией: и депрессия, и тревожность характеризуются повышенным уровнем стрессового гормона кортизола и имеют общие нейроанатомические черты, в частности усыхание гиппокампа и других частей мозга. У них общие генетические корни – в первую очередь это касается генов, связанных с выработкой таких нейромедиаторов, как серотонин и дофамин. (Некоторые генетики утверждают, что не видят в этом отношении никаких различий между клинической депрессией и генерализованным тревожным расстройством.) Кроме того, тревожность и депрессию объединяют низкая самооценка и отсутствие веры в себя. (Ощущение, что ты не хозяин сам себе, одинаково присуще и тревожности, и депрессии.) Помимо этого многочисленные исследования показывают, что стресс – не важно, связанный с проблемами на работе, с разводом, потерей близкого человека или военной психотравмой, – в массе случаев приводит не только к тревожным расстройствам и к депрессии, но и к гипертонии, диабету и другим нарушениям здоровья.
Если тревожные расстройства и депрессия так похожи, зачем вообще их различать? В принципе, в прошлые несколько тысяч лет их и не различали: врачи и тревогу, и депрессию называли общим термином «меланхолия» или «истерия. Среди симптомов, которыми Гиппократ в IV в. до н. э. характеризовал melaina chole , есть связанные в нашем современном понимании и с депрессией («печаль», «уныние», «склонность к самоубийству»), и с тревожностью («продолжительный страх»). В 1621 г. Роберт Бертон в «Анатомии меланхолии» с медицинской точностью, которая находит подтверждение и в современных исследованиях, называл тревогу по отношению к печали «сестрой, fidus Achates [верным оруженосцем] и неизменным спутником, пособником и основным устроителем этой напасти; одновременно и источником и симптомом». И это действительно так, по опыту говорю: сильная тревожность очень угнетает. Тревожность мешает взаимоотношениям, не дает заниматься делами, ограничивает жизнь и сужает возможности.
Граница между комплексом расстройств, который Американская психиатрическая ассоциация называет «депрессией», и комплексом расстройств, который она называет «тревожными», – равно как и граница между психическим здоровьем и нездоровьем – предмет не только научный, но и культурно-политический (и маркетинговый). Стоит «Руководству» расширить или сузить рамки того или иного психического расстройства, результат незамедлительно сказывается на всем – от страховых выплат до прибылей фармацевтических компаний, а также карьерных перспектив терапевтов разных специализаций и областей. Немало психиатров и обличителей фармацевтической промышленности утверждают, что тревожных расстройств вовсе не существует в природе, это выдумка производителей лекарств для отъема денег у пациентов и страховых компаний. Такие диагнозы, как «социальное тревожное расстройство» или «общее тревожное расстройство», по утверждению этих обличителей, превращают нормальные человеческие эмоции в патологию, болезнь, на лечении которой можно нагреть руки. «Не позволяйте ставить на своей жизни такие клейма, как клиническая депрессия, биполярное или тревожное расстройство», – говорит Питер Бреггин, психиатр с гарвардским дипломом, ставший непримиримым противником фармацевтической промышленности.
Как обладатель части этих диагнозов, могу сказать, что угнетенное состояние, которое они вызывают, точно не выдумка. Тревожность, временами сильно ограничивающая мою жизнь, – самая настоящая. Но непременно ли мои нервные симптомы означают болезнь, психическое расстройство, как внушают нам «Руководство» и фармацевтические компании? Может, моя тревожность – нормальный человеческий эмоциональный отклик на жизненные обстоятельства, пусть чуть более острый, чем у других? Где она, грань между «нормой» и «клиникой»?
Следовало бы ожидать, что к нынешнему времени наука успеет добиться большей точности и объективности в различиях между нормальной и клинической тревожностью. В какой-то степени действительно успела. Нейробиологи при помощи функциональной МРТ, позволяющей отслеживать мыслительную деятельность в реальном времени путем измерения притока насыщенной кислородом крови к разным участкам мозга, проводят сотни исследований, демонстрирующих связь между теми или иными субъективными переживаниями и определенными видами физиологической активности, отражающейся на томограмме. Например, острая тревога на томограммах фМРТ обычно видна как повышенная активность в миндалевидном теле – крошечном органе, скрытом в недрах височных долей у самого основания черепа. Ослабление тревоги связано с уменьшением активности в миндалевидном теле и повышением активности в лобном отделе коры головного мозга.
С учетом вышеизложенного, казалось бы, вот он точный способ идентифицировать тревогу и измерить ее уровень примерно как на рентгене, то есть отличить нормальную тревожность от клинической, как на рентгеновском снимке хирург отличает перелом от растяжения.
Однако это не так. У некоторых людей физиологические признаки тревоги проявляются во всей красе (миндалевидное тело в ответ на стрессовые стимулы расцветает на томограмме всеми красками), но кто возьмется утверждать, что тревога эта не надуманная? Более того, мозг человека, возбужденного просмотром порнофильма, окрашивается на снимке почти так же, как при испуге. В обоих случаях активируются те же взаимосвязанные участки мозга: миндалевидное тело, островковая кора и передняя поясная кора. Положите перед исследователем две томограммы, не сообщая обстоятельства, в которых они делались, и он вряд ли определит, на каком из них отражена реакция испуга, а на каком – сексуальное возбуждение.
Если рентгеновский снимок показывает сломанное бедро, диагнозом – даже если пациент почему-либо не испытывает боли – все равно будет перелом. Если фМРТ показывает усиленную активность в миндалевидном теле и подкорковых ядрах, а пациент не испытывает тревоги, диагноз Диагноза не будет.

В том, что касается распознавания опасности и отклика на нее, мозг [позвоночных] не особенно изменился. В эмоциональном отношении мы недалеко ушли от ящерицы.
Джозеф Леду. Эмоциональный мозг (The Emotional Brain, 1966)

К «животным моделям» эмоций исследователи обращались со времен Аристотеля. Поскольку поведение, генетика и нейробиология крысы или шимпанзе достаточно близки к человеческой, ученые ежегодно проводят тысячи экспериментов на животных, рассчитывая найти в них полезные аналогии. Чарльз Дарвин отмечал в своем труде «Выражение эмоций у человека и животных» (Expression of the Emotions in Man and Animals, 1872), что реакция испуга у разных видов практически универсальна: все млекопитающие, включая человека, демонстрируют страх явно и неприкрыто. Заметив опасность, крысы, как и люди, инстинктивно убегают, замирают или испражняются. Крыса с врожденной «тревожностью» при угрожающем воздействии дрожит, избегает открытых пространств, предпочитает знакомые места, застывает столбом при встрече с потенциальной угрозой и издает ультразвуковые сигналы, призывая на помощь. Люди ультразвуковых сигналов не издают, однако, нервничая, мы точно так же дрожим, избегаем незнакомых ситуаций и межличностных контактов, предпочитая держаться ближе к дому. (Некоторые агорафобы и вовсе за порог не выходят.) Крысы, у которых удалено миндалевидное тело (или у которых вследствие направленных генетических изменений нарушена его функция), не способны демонстрировать страх. То же самое относится и к людям с нарушенной функцией миндалевидного тела. (Исследователи Университета Айовы уже не первый год наблюдают женщину, в материалах фигурирующую как С. М., у которой функция миндалевидного тела нарушена вследствие редкой болезни и которая в результате не испытывает страха.) Более того, в обстановке постоянного стресса у животных развиваются те же болезни психогенного происхождения, что и у человека, – повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания, язвы и т. д.
«У всех или почти у всех животных или даже у птиц, – писал Дарвин, – ужас вызывает дрожь тела. Кожа бледнеет, выступает пот, и волосы становятся дыбом. Выделения пищеварительного канала и почек усиливаются, и опорожнение происходит непроизвольно вследствие ослабления сфинктеров, что, как известно, бывает и у человека и что мне случалось наблюдать у рогатого скота, собак, кошек и обезьян. Дыхание учащается, сердце бьется ускоренно, бурно и сильно Умственные способности заметно нарушаются. Вскоре наступает полный упадок сил и даже потеря сознания.
Дарвин подчеркивал эволюционно-адаптивный характер этой автоматической реакции на угрозу. Организм, подобным образом откликающийся на опасность, физиологически запрограммированный на борьбу, бегство или потерю сознания, имеет больше шансов на выживание и воспроизводство, чем не запрограммированный. В 1915 г. Уолтер Кеннон, руководитель физиологического отделения Гарвардской медицинской школы, предложил применительно к дарвиновской идее «тревожной реакции» термин «борьба или бегство». Кеннон впервые в результате систематических наблюдений зафиксировал, как при включении реакции «борьбы или бегства» периферические кровеносные сосуды сокращаются, направляя кровь от конечностей к скелетным мышцам, которые будут задействованы в драке или при беге. (Именно поэтому при испуге человек бледнеет.) Дыхание учащается и становится глубже, чтобы кровь лучше снабжалась кислородом. Печень усиливает выработку глюкозы, обеспечивая дополнительной энергией мышцы и органы. Зрачки расширяются, обостряется слух для более точной оценки ситуации. Происходит отток крови от пищеварительного тракта, и пищеварительные процессы останавливаются, слюнные железы замедляют работу (поэтому от тревоги у нас пересыхает во рту), возникают позывы к опорожнению кишечника, мочевого пузыря или к рвоте – избавление от отходов жизнедеятельности позволяет внутренним системам организма сосредоточиться на куда более насущных, чем пищеварение, задачах выживания. В своей книге 1915 г. «Физиологические изменения при боли, голоде, страхе и гневе» (Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage) Кеннон проиллюстрировал парой примеров, какие химические изменения происходят в организме при той или иной эмоции. В ходе одного из экспериментов он сравнивал анализ мочи, взятой у девяти студентов колледжа после трудного экзамена и после легкого: после трудного экзамена сахар в моче обнаружился у четверых из девяти испытуемых, после легкого – только у одного. В ходе другого эксперимента Кеннон взял на анализ мочу футболистов гарвардской команды после «напряженного финального матча» 1913 г. и нашел явные следы сахара в 12 образцах из 25.
Физиологическая реакция, приводящая к потере сознания, отличается от реакции, готовящей организм к борьбе или бегству, однако и она носит адаптивный характер: животное, реагирующее на кровоточащие раны резким понижением кровяного давления, теряет меньше крови. Кроме того, потеря сознания – непроизвольный способ прикинуться мертвым, что в определенных обстоятельствах может сыграть для животного защитную роль.
Когда реакция «борьбы или бегства» включается должным образом, в ответ на реальную физическую опасность, она повышает шансы животного на выживание. Но что будет, если реакция включится неоправданно? Физиологическая реакция испуга при отсутствии реальной угрозы (или несоразмерности угрозе) может обернуться патологической тревогой, сбитым эволюционным импульсом. Психолог и философ Уильям Джеймс предполагал, что причиной острой тревожности и того, что мы сегодня называем паническими атаками, может быть современность как таковая – неуместность первобытных реакций «борьбы или бегства» в условиях современной цивилизации. «Эволюция от животного к человеку определяется, по существу, тем, что со временем поводов для страха становится все меньше, – отмечал Джеймс в 1884 г. – Цивилизация, в частности, наконец подарила большим массам народа возможность за весь период жизни от колыбели до могилы ни разу не испытать подлинного страха.
В современных условиях предпосылки для страха, который Джеймс называл «подлинным» (как в первобытной природе), то есть когда приходится удирать от саблезубого тигра или столкнуться с враждебным племенем, относительно редки, по крайней мере в обычных обстоятельствах. Сегодняшние триггеры физиологической реакции «борьбы или бегства» – неодобрительный взгляд начальства, загадочное письмо жене от ее бывшего, поступление в колледж, экономические неурядицы, постоянная террористическая угроза, резкое сокращение пенсионных накоплений – это не те опасности, для которых изначально вырабатывалась данная реакция. Но поскольку экстренный биологический отклик все равно включается, особенно у клинически тревожных, мы маринуемся в соку стрессовых гормонов, что пагубно сказывается на здоровье. Потому что независимо от того, находитесь вы в плену невротической тревоги или реагируете на подлинную опасность вроде ограбления или пожара, с анатомической точки зрения отклик вашей нервной системы будет примерно одинаковым. Гипоталамус – небольшой отдел мозга, расположенный сразу над стволовой его частью, – вырабатывает гормон кортиколиберин (КРГ), который, в свою очередь, побуждает гипофиз – крошечный, не больше горошины орган в основании гипоталамуса – к выбросу адренокортикотропного гормона (АКТГ), и тот, попадая в почки, командует надпочечникам выбросить в кровь адреналин (также известный как норэпинэфрин) и кортизол, которые обеспечивают поступление в кровь большего объема глюкозы, что повышает частоту дыхания и сердцебиения и вызывает общее возбуждение, полезное в случае настоящей опасности и превращающееся в пытку в случае панической атаки или хронического беспокойства. Согласно обширному корпусу данных, продолжительное повышение уровня кортизола влечет за собой целый ряд нежелательных последствий для здоровья: от повышенного давления до сбоев иммунной системы и усыхания гиппокампа, – участка мозга, играющего важную роль в запоминании. Вызванная в нужный момент физиологическая тревожная реакция может сохранить вам жизнь, но вызываемая слишком часто или внеурочно она может с таким же успехом оборвать жизнь раньше срока.
У людей, как и у животных, реакция испуга легко превращается в условный рефлекс: мы начинаем ассоциировать объективно безобидные предметы или ситуации с реальной угрозой. В 1920 г. психолог Джон Уотсон в ходе знаменитого эксперимента выработал с помощью классического условного рефлекса фобическую тревожность у 11-месячного малыша, которого он звал Крошка Альберт. Раз за разом совмещая громкий звук, вызывающий у ребенка плач и дрожь, с демонстрацией белой крысы («нейтрального стимула»), он добился острой реакции испуга у мальчика при демонстрации одной только крысы, без звукового сопровождения. (До выработки условного рефлекса малыш спокойно играл с крысой на кровати.) Вскоре у ребенка развился фобический страх не только перед крысами, но и перед другими мелкими пушистыми зверьками, а также фобия в отношении белых бород. (Крошка Альберт приходил в ужас при виде Санта-Клауса.) Фобия Крошки Альберта послужила для Уотсона подтверждением могущества классического условного рефлекса. Первые бихевиористы сводили фобическую тревожность у животных и людей к простому условно-рефлекторному страху – а значит, утверждали они, клиническая тревожность представляла собой приобретенную реакцию.
Для биолога-эволюциониста тревога – атавистическая реакция испуга, заложенный в нас животный инстинкт, включающийся не вовремя или невпопад. В представлении бихевиориста тревога – это приобретенная реакция, выработанная, как реакция слюноотделения у собаки Павлова при звуке колокольчика, посредством простого условного рефлекса. И те и другие считают тревогу скорее животным свойством, чем человеческим. «Вопреки представлениям некоторых гуманистов я не склонен считать эмоции исключительно человеческой чертой, – пишет нейробиолог Джозеф Леду. – Определенные системы мозга, отвечающие за эмоции, одинаковы по сути у млекопитающих, рептилий и птиц, а возможно, даже земноводных и рыб».
Однако является ли эта инстинктивная, машинальная реакция, которую демонстрирует мышь при виде кошки (или при звуке колокольчика, ассоциируемого с испугом) или которую демонстрировал Крошка Альберт, приученный бояться крысы, той же самой тревогой, которую чувствую я, садясь в самолет, переживая за семейные финансы или разглядывая подозрительную родинку на руке?
А как вам это: даже Aplysia californica , морская улитка, беспозвоночное с зачаточным мозгом, демонстрирует физиологическую и поведенческую реакцию, биологически эквивалентную реакции тревоги у человека? Дотроньтесь до улитки, и она сожмется, у нее повысится кровяное давление и участится сердцебиение. Тревога?
Или это: даже одноклеточные бактерии, у которых отсутствует не только мозг, но и нервы, демонстрируют приобретенный рефлекс – отклик, который в психиатрии называется реакцией избегания. Получив электрошоковое воздействие (негативный раздражитель) прудовая инфузория-туфелька отплывает и в дальнейшем старается к электрошокеру не приближаться. Это тревога? По некоторым определениям, да: в «Руководстве» «избегание» пугающих стимулов числится среди отличительных признаков почти всех тревожных расстройств.
Другие специалисты утверждают, что предполагаемые аналогии между животным и человеческим поведенческим откликом попросту притянуты за уши. «Совершенно не очевидно, что усиленная реакция испуга у крысы служит продуктивной моделью для всех человеческих тревожных состояний», – говорит Джером Каган. Дэвид Барлоу, руководитель Центра изучения тревожности и сопутствующих расстройств при Бостонском университете, задается вопросом: «Действительно ли невольный паралич под воздействием угрозы [животная реакция, для которой у человека имеются явные эволюционные и физиологические параллели] имеет что-то общее с дурными предчувствиями насчет нашего семейного благополучия, работы или финансов?»
«Сколько гиппопотамов беспокоятся, не рухнет ли программа соцобеспечения раньше их выхода на пенсию, или не знают, как начать разговор на первом свидании?» – спрашивает Роберт Сапольски, нейробиолог из Стэнфордского университета.
«Крысу не тревожит падение фондового рынка, – признает Джозеф Леду. – А нас – да».
Можно ли свести тревожность к чисто биологической или механической реакции, подобной инстинктивному поведенческому отклику крысы или морской улитки, бездумно уклоняющихся от электрошока, или Крошки Альберта, приученного, как собака Павлова, отшатываться и дрожать при виде пушистых зверьков? Или тревожность требует ощущения времени, представления о гипотетической угрозе, предчувствия будущих страданий – того самого деструктивного «страха перед будущим», который привел моего прадеда, а потом и меня в психиатрическую клинику?
Является ли тревога животным инстинктом, роднящим нас с крысами, ящерицами и амебами; приобретенным навыком, который вырабатывается посредством механического условного рефлекса? Или это все же исключительно человеческое свойство, требующее осознания (среди прочего) себя как личности и наличия представлений о смерти?

Врач и философ по-разному определили бы болезни души. Например, гнев для философа – это чувство, рожденное желанием отомстить за обиду, тогда как для врача это приток крови к сердцу.
Аристотель. О душе (IV в. до н. э.)

В одно прекрасное утро, уже не первый месяц задаваясь всеми этими вопросами, я, одолеваемый беспокойством и самобичеванием, плюхаюсь на кушетку психотерапевта.
– Что такое? – спрашивает доктор В.
– Как мне писать книгу о тревожности, если я даже базового определения тревоги дать не могу? Я перелопатил тысячи страниц, нашел сотни определений, одни схожи между собой, в других сплошные противоречия. Я не знаю, какое брать за основу.
– Возьмите из «Руководства», – предлагает доктор.
– Но там ведь не определения, там просто перечни сопутствующих симптомов, – возражаю я. – И потом, это все равно не поможет, поскольку «Руководство» сейчас пересматривается, скоро выйдет пятая редакция!
– Знаю, – грустно говорит доктор В. и начинает сетовать, что чиновники от психиатрии намерены в новом «Руководстве» перевести обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) из категории тревожных в новую категорию «импульсивных расстройств», к спектру таких заболеваний, как синдром Туретта. Доктору В. это кажется неправильным. – Все пациенты с ОКР, которые мне попадались за несколько десятилетий практики, всегда были тревожными. Они тревожатся из-за своих навязчивых синдромов.
Я привожу довод, услышанный несколькими неделями ранее на конференции: ОКР предполагается изгнать из категории тревожных расстройств в силу его существенных генетических и нейробиологических отличий.
– Черт бы побрал биомедицинскую психиатрию! – вырывается у доктора В.
Человек уравновешенный и мягкий, мой доктор исповедует «экуменический» подход к психотерапии: в своих научных работах и медицинской практике он пытается ассимилировать все лучшее из разных терапевтических методик в «комплексный подход к лечению израненной души», как он сам говорит. (Лучший врач на свете, заявляю сразу.) Однако он твердо уверен, что в последние несколько десятилетий биомедицина в общем и нейробиология в частности слишком много на себя берут и слишком все упрощают, выталкивая другие области исследования на обочину и переворачивая с ног на голову психотерапевтическую практику. Самые бескомпромиссные нейробиологи и психофармакологи, по его ощущениям, готовы разложить все умственные процессы на мельчайшие молекулярные компоненты, не принимая во внимание экзистенциальные глубины человеческого страдания и, собственно, смысл тревожных или депрессивных симптомов. На конференциях по тревожности, жалуется доктор В., львиная доля времени отводится под фармакологические и нейробиологические секции, спонсируемые во многих случаях фармацевтическими компаниями.
Я признаюсь доктору В., что готов отказаться от работы над книгой.
– Предупреждал ведь, что ничего у меня не получится.
– Это в вас говорит тревожность. Она заставляет вас переживать по поводу точного определения тревожности и бесконечно волноваться о результате («А вдруг мое определение тревожности окажется неправильным»), вместо того чтобы сосредоточиться на самой работе. Вам нужно переключить внимание. Не бросайте свой замысел!
– Но я по-прежнему не знаю, какое определение тревожности взять за основу.
– Берите мое, – предлагает доктор.

Тот, кого хоть раз одолевал длительный приступ тревоги, не усомнится в ее способности парализовать, обращать в бегство, отнимать радость и придавать мыслям катастрофическое направление. Он с готовностью подтвердит, как мучительны эти переживания. Хроническая или острая тревожность – это, помимо всего прочего, выбивающий из колеи поединок с болью.
Барри Вулф. Понимание и лечение тревожных расстройств (Understanding and Treating Anxiety Disorders, 2005)

На самом деле несколько лет назад я выбрал доктора В. именно потому, что заинтересовался его концепцией тревоги и его методы лечения показались мне более гибкими и менее идеологизированными, чем у предыдущих врачей, к которым я обращался. (А еще мне понравился добрый взгляд доктора на фотографии, украшающей обложку его книги.)
С работами доктора В. я познакомился на научной конференции по тревожности в Майами – увидел его недавнюю книгу на выставочном столике у входа в зал. И хотя книга эта, руководство по лечению тревожных расстройств, была адресована профессиональным психотерапевтам, его «комплексный» подход к тревожности подкупил и меня. А кроме того, после гор специализированной литературы по нейробиологии тревоги, где то и дело спотыкаешься на фразах вроде «Тета-активность – это ритмические разряды нейронной сети в гиппокампе и соседних с ним образованиях, которые в силу синхронности процессов в большом количестве клеток вызывают высокоразрядный квазисинусоидальный медленный тета-ритм (около 5–10 Гц у неанестезированной крысы), фиксирующийся в гиппокампальной формации при ряде поведенческих условий», – книга доктора В. поразила меня доходчивостью и живостью изложения, а его подход к пациентам – редкостной гуманностью. Среди разбираемых в его книге случаев я нашел и одолевающие меня проблемы: панические атаки, зависимость и сублимированный страх смерти, маскирующийся под боязнь более банальных вещей.
Я тогда только переехал из Бостона в Вашингтон и впервые за четверть века оказался без постоянного терапевта. Поэтому, прочитав в данных об авторе, что у него свой кабинет под Вашингтоном, я написал ему на электронную почту с вопросом, берет ли он новых пациентов.
Доктор В. не вылечил меня от тревожности. Однако утверждает, что вылечит, и в самые светлые моменты мне в это даже верится. А пока он вооружил меня действенными способами с ней справляться и полезными практическими советами, а также дал, пожалуй, самое главное, приемлемое определение – или способ систематизации определений – тревожности.
По мнению доктора В., соперничающие теории тревожности и подходы к ее лечению можно разделить на четыре основные категории: психоаналитическую, поведенческую или же когнитивно-поведенческую, биомедицинскую и эмпирическую.
Согласно психоаналитическому подходу (на ключевых аспектах которого, несмотря на массовый отказ от фрейдизма в научных кругах, по-прежнему строятся современные терапевтические беседы), к тревожности ведет подавление табуированных мыслей и идей (зачастую сексуального характера) или внутренних психических конфликтов. Лечение заключается в том, чтобы вывести эти загнанные вглубь конфликты в область сознательного, воздействовать на них психодинамическими методами терапии и добиться инсайта – интуитивного озарения.
Бихевиористы, как и Джон Уотсон в свое время, считают тревогу условной реакцией. Тревожные расстройства возникают, когда у нас вырабатывается (часто путем бессознательного научения) боязнь объективно безобидных предметов и явлений или чрезмерный страх перед небольшой угрозой. Лечение предполагает корректировку неправильного мышления посредством комбинирования экспозиционной терапии (нужно подвергаться страху и привыкать к нему, чтобы притуплялась реакция испуга) и когнитивного переструктурирования (смены хода мыслей), чтобы «погасить» фобию и «лишить катастрофичности» панические атаки и навязчивое беспокойство. По результатам многих исследований когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) признается самым безопасным и самым эффективным методом лечения многих форм депрессии и тревожных расстройств.
Биомедицинский подход (в последние 60 лет исследования в этой области проводятся с неутомимой активностью) занимается биологическими механизмами тревоги – такими структурами мозга, как миндалевидное тело, гиппокамп, голубое пятно, передняя поясная кора и островок, а также нейромедиаторами – серотонин, норэпинефрин, дофамин, глутамат, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и нейропептид Y (НПY) – и генетикой, которая все это кодирует. Лечение часто проводится с помощью медикаментов.
И наконец, направление, которое доктор В. называет эмпирическим. Его представители придерживаются экзистенциального принципа, считая панические атаки и навязчивое беспокойство защитными механизмами, которые психика вырабатывает при угрозе ее цельности или самооценке. Эмпирический подход, как и психоаналитический, большое значение придает сути и содержанию тревоги (в отличие от биомедицинского и поведенческого подходов, занимающихся ее механизмами), именно там ища ключи к скрытым психотравмам или убежденности в тщете собственного существования. Лечение предполагает управляемую релаксацию для уменьшения симптомов тревоги, а также помощь пациенту в изучении его тревог с целью обращения к стоящим за ними экзистенциальным проблемам.
Конфликты между этими направлениями, а также между психиатрами с медицинским дипломом и психологами-гуманитариями, между сторонниками и противниками медикаментов, между специалистами по КПТ и психоаналитиками, фрейдистами и юнгианцами, молекулярными нейробиологами и холистическими терапевтами протекают весьма ожесточенно. Ставки высоки: стабильность крупных профессиональных инфраструктур зависит от того, какая теория одержит верх над другими. Между тем основной камень преткновения – считать тревогу болезнью или духовной проблемой, телесным недугом или психическим – существует уже не один век, со времен споров между Гиппократом и Платоном, а также их последователями.
Однако, несмотря на многочисленные разногласия, все эти теории и направления не то чтобы взаимоисключающие. Во многом они пересекаются. Передовая когнитивно-поведенческая терапия заимствует что-то из биомедицины, поддерживая с помощью фармакологии экпозиционные методы. (Согласно исследованиям, лекарство под названием D-циклозерин, изначально разрабатывавшееся как антибиотик, помогает прочнее закрепляться в гиппокампе и миндалевидном теле новым воспоминаниям, тем самым усиливая способность экспозиции (когда пациент подвергается действию фобического стимула) гасить фобии за счет вытеснения пугающих ассоциаций новыми, более мощными, но не пугающими. Биомедицинское же направление, в свою очередь, постепенно признает способность медитаций и традиционных терапевтических бесед вызывать определенные структурные изменения в физиологии мозга – не менее «реальные», чем изменения, производимые таблетками и электрошоковой терапией. Согласно исследованию, опубликованному специалистами из Массачусетской больницы общего профиля в 2011 г., у испытуемых, в течение восьми недель уделявших медитации в среднем каких-нибудь 27 минут в день, наблюдались заметные изменения в структуре мозга. Благодаря медитации уменьшалась плотность миндалевидного тела; эти физические изменения сопоставлялись с оценкой уровня стресса самими испытуемыми: по мере уменьшения плотности миндалевидного тела падал и уровень стресса. Другие исследования выявили, что у буддийских монахов, в совершенстве владеющих медитацией, наблюдается гораздо более сильная, чем у обычных людей, активность в лобной коре и куда менее сильная активность в миндалевидном теле. Медитация и практика глубокого дыхания действуют по тому же принципу, что и психотропные препараты, влияя не на абстрактные представления в сознании, а непосредственно на организм, на соматические корреляты наших ощущений. Недавние исследования показали, что даже обычные, проводимые по старинке терапевтические беседы способны привести к ощутимым физическим переменам в структуре мозга. Возможно, Кьеркегор ошибался, и, «учась страшиться надлежащим образом», человек не «учится высшему», а просто обретает навык укрощать гиперактивность миндалевидного тела.
Дарвин отмечал, что аппарат, порождающий паническую тревогу у человека, имеет те же эволюционные корни, что и реакция «борьбы или бегства» у крысы или избегающие маневры морской улитки. А это значит, что тревога, каким бы философским и психологическим смыслом мы ее ни нагружали, может оказаться исключительно биологическим явлением, которое у человека не особенно отличается от животного аналога.
Что мы теряем/упускаем (если теряем/упускаем), сводя тревогу к набору ее физиологических составляющих – недостатку серотонина и дофамина или к избытку активности в миндалевидном теле и подкорковых ядрах? Теолог Пауль Тиллих в 1944 г. предположил, что Angst выступает естественной человеческой реакцией на «страх смерти, совести, вины, отчаяния, рутины и так далее». Для Тиллиха ключевой вопрос бытия звучал так: хранит нас некая небесная сила или мы бесцельно влачимся к смерти сквозь холодную, бездушную и безразличную вселенную? Может быть, чтобы обрести покой, достаточно всего лишь разобраться в этом вопросе? Или все куда приземленнее и главное – отрегулировать уровень серотонина в синапсах? Или это все один и тот же вопрос?

Пугливее человека нет, пожалуй, почти никого, поскольку к базовым страхам перед хищниками и враждебными сородичами у него добавляются порождаемые разумом экзистенциальные страхи.
Иренеус Айбль-Айбесфельдт. Этологические перспективы страха, защиты и агрессии у животных и человека (1990)

Некоторое время назад я отправил доктору В. электронное письмо с просьбой уложить в одну фразу определение тревоги, на лечении которой он специализируется уже 40 лет.
«Тревога, – написал доктор В., – это предчувствие будущего страдания, пугающее предчувствие невыносимой катастрофы, которую нет надежды предотвратить». Для доктора В. определяющей характеристикой тревоги, возвышающей ее над чисто животным инстинктом, выступает направленность в будущее. Здесь доктор В. сходится во мнении со многими ведущими разработчиками теорий эмоций (в частности, клинический психолог Роберт Плутчик, один из самых влиятельных исследователей в области эмоций XX в., определял тревогу как «сочетание предчувствия и страха») и отмечает, что Дарвин, хоть и подчеркивал поведенческое сходство между животными и человеком, полагал так же. «В ожидании страдания мы испытываем тревогу, – писал Дарвин в книге "О выражении эмоций у человека и животных". – Когда нет надежды на облегчение, мы отчаиваемся». У животных отсутствует абстрактное понятие будущего, равно как и абстрактное понятие тревоги и способность волноваться о своих страхах. Животное может испытывать «затруднение дыхания» при стрессе или «сердечные спазмы» (по выражению Фрейда), но волноваться об этих симптомах или как-то их интерпретировать оно не способно. И ипохондрия животному неведома.
Кроме того, животное не испытывает страха смерти. Крысы и морские улитки не держат в уме такие гипотетические опасности, как автомобильная авария или авиакатастрофа, теракт или ядерное уничтожение (а также остракизм, понижение в статусе, профессиональное фиаско, неизбежная потеря любимых и близких или бренность плоти). Все это наряду со способностью осознавать и осмысливать ощущение страха придает переживанию тревоги у человека экзистенциальную глубину, которая полностью отсутствует в «тревожной реакции» морской улитки. И для доктора В. эта экзистенциальная глубина имеет ключевое значение.
Доктор В. утверждает вслед за Фрейдом, что, в отличие от страха, вызываемого «действительными» угрозами извне, тревога порождается угрозами внутренними. Тревога, по формулировке доктора В., – «это сигнал, что обычная защита от неприемлемого мнения о себе не срабатывает». Не в силах принять суровую экзистенциальную действительность – рушится брак, не удалась карьера, организм неумолимо дряхлеет и смерть неизбежна – сознание, чтобы защититься и отвлечься, выдает порой тревожные симптомы, преобразуя душевное смятение в панические атаки, смутную общую тревожность или развивающиеся фобии, на которые мы проецируем внутренние бури. Как выявили недавние исследования, в тот момент, когда пациент начинает осознавать скрытый до того психический конфликт, вытаскивая его на свет из сумрака бессознательного, происходит целый ряд ощутимых физиологических перемен: падает давление и пульс, уменьшается электропроводность кожи, сокращается уровень гормонов стресса в крови. Хронические физические симптомы – боль в спине, в животе, головная боль – часто пропадают сами собой, стоит пациенту лишь осознать свои «соматизированные», то есть преобразованные в физические симптомы, эмоциональные проблемы.
Однако, полагая, что тревожные расстройства, как правило, вырастают из неудавшихся попыток разрешить фундаментальные экзистенциальные дилеммы, доктор В., как мы еще убедимся, расходится во мнении с современной психофармакологией (доказывающей на основании 60-летних опытов с медикаментами, что тревога и депрессия – результат «химического дисбаланса»), нейробиологией (благодаря которой удалось продемонстрировать не только мозговую активность, связанную с различными эмоциональными состояниями, но и, в некоторых случаях, определенные структурные аномалии, связанные с психическими заболеваниями), исследованиями темперамента и молекулярной генетикой (довольно убедительно отстаивающей существенную роль наследственности, задающей исходный уровень тревожности и склонности к психическим заболеваниям).
Доктор В. не опровергает открытия ни в одной из этих областей науки. Медикаменты кажутся ему вполне эффективным способом лечения симптомов тревоги. Однако 30-летний опыт клинической работы с сотнями тревожных больных позволяет ему утверждать, что в основе клинической тревожности почти всегда лежит какой-то экзистенциальный кризис, вызванный так называемыми «онтологическими данностями» – перспективой старения, смерти, потери близких и любимых, вероятных профессиональных неудач, грозящих ударами по самолюбию; унизительными ситуациями, необходимостью искать смысл и цель в жизни и равновесие между личной свободой, душевным покоем, желаниями и ограничениями, которые накладывают на нас отношения и общество. И тогда боязнь крыс, змей, сыра или меда (да-да, меда: актер Ричард Бертон не мог находиться в одном помещении с медом, даже закупоренным в банку и закрытым в шкафу) замещает наши глубинные экзистенциальные опасения проекцией на внешние обстоятельства.
В начале карьеры доктору В. довелось лечить второкурсника, который с детства готовился стать профессиональным пианистом, и когда преподаватели колледжа заявили, что ему не хватит таланта для осуществления своей мечты, у юноши начались страшные панические атаки. Доктор В. рассудил, что панические симптомы возникают из неспособности пациента примириться с глубинной экзистенциальной потерей – крахом профессиональных амбиций и надежды увидеть себя концертирующим пианистом. Лечение паники позволило студенту пережить отчаяние из-за потери и начать заново выстраивать себя как личность. У другого пациента, 43-летнего врача с процветающей практикой, развилось паническое расстройство, когда (почти сразу же после отъезда в колледж его старшего сына) он начал раз за разом получать травмы во время игры в теннис, в котором прежде был асом. Панику, по мнению доктора В., подпитывала двойная утрата (прощание с детством сына и собственной спортивной формой), что в совокупности вызывало экзистенциальное беспокойство о надвигающейся дряхлости и смерти. Помогая пациенту примириться с этими потерями и принять свою смертность и неизбежное угасание как «онтологическую» действительность, доктор В. помог ему избавиться от тревоги и депрессии.
Доктор В. считает, что тревожные и панические симптомы служат так называемым «защитным экраном» (Фрейд называл это «невротической защитой») от невыносимой боли, возникающей при столкновении с потерями, осознанием смертности или угрозами самооценке (самооценка в общих чертах совпадает с фрейдовским «эго»). В некоторых случаях острые тревожные или панические симптомы – это невротический отвлекающий маневр или способ совладать с негативным самовосприятием или ощущением несостоятельности («эго-ранами», как называет их доктор В.)
Мне предлагаемые доктором В. экзистенциальные интерпретации тревожных симптомов кажутся в некотором отношении интереснее превалирующих биомедицинских объяснений. Но довольно долго современная специальная литература по тревожности, куда больше внимания уделяющая «частоте нейронных "выстрелов" в миндалевидном теле и голубом пятне» (нейробиологический уклон), «укреплению серотонинэргической системы» и «блокировке глутаматной системы» (психофармакологический уклон), выявлению определенных «однонуклеотидных полиморфизмов» в различных генах, предопределяющих тревожный темперамент (уклон в психогенетику), чем вопросам экзистенциальным, казалась мне более научной и более убедительной, чем теория тревожности доктора В. Мне и сейчас так кажется. Но в меньшей степени.
Некоторое время назад на наших терапевтических сеансах мы с доктором В. стали осторожно подбираться к «воображаемому» подверганию как методу лечения моих фобий. Выстроив иерархию пугающих ситуаций, мы с доктором В. начали «поэтапную десенсибилизацию», в ходе которой мне предлагалось представлять себе разные тревожащие картины, одновременно выполняя упражнение на релаксацию с глубоким дыханием, чтобы ослабить вызываемую этими картинами тревогу. Как только удавалось удержать образ в сознании и не впасть в панику, доктор В. расспрашивал меня об ощущениях.
Давалось это на удивление тяжело. Я сидел в полной безопасности в кабинете загородного дома доктора В. и мог прекратить упражнение в любую минуту, но проигрывать пугающие сценарии даже в воображении оказалось мучительно страшно. От самых несопоставимых с обстановкой стимулов – представить себя в кресле канатной дороги или в салоне самолета в зоне турбулентности; вообразить зеленое ведерко, которое ставили мне в детстве рядом с кроватью, когда у меня случалось расстройство желудка, – меня бросало в пот, и я начинал задыхаться. Тревожная реакция на эти исключительно воображаемые картины была такой сильной, что несколько раз мне приходилось выходить из кабинета доктора В. и гулять во дворе, чтобы успокоиться.
На этих десенсибилизационных сеансах доктор В. пытается выяснить, что именно вызывает у меня тревогу.
На этот вопрос мне ответить сложно. Даже во время воображаемого подвергания, не говоря уже о ситуации, когда я сталкиваюсь с «фобическим стимулом» в действительности, мне становится не до ответов на вопросы. Я ощущаю лишь всепоглощающий страх и одно-единственное желание – сбежать. От ужаса, от сознания, из собственного тела и из жизни.
На ряде сеансов происходило нечто неожиданное. Когда я пытался справиться с фобией, меня охватывала печаль. Я сидел на кушетке у доктора В. и, глубоко дыша, представлял себе какую-нибудь сцену из «десенсибилизационной иерархии», но мысли начинали блуждать.
– Что вы сейчас ощущаете? – спрашивал доктор В.
– Грусть, – говорил я.
– Прочувствуйте ее, – говорил доктор.
Через пару секунд я заходился в рыданиях.
Рассказываю, и самому стыдно. Во-первых, я, выходит, совсем хлюпик. Во-вторых, в волшебные эмоциональные прорывы и катарсическое очищение я не верю. Но честное слово, какое-то облегчение, сотрясаясь от рыданий, я испытывал.
Эта печаль накатывала при каждой попытке проделать упражнение.
– Что происходит? – спросил я доктора В. – Что это значит?
– Это значит, мы что-то нащупали, – ответил он, протягивая мне бумажный платок.
Да, знаю. Сам внутренне ежусь, когда такое рассказываю. Но в тот момент, когда я рыдал на кушетке, реплика доктора В. казалась удивительно обнадеживающей и действенной, и от этого я, растрогавшись, зарыдал еще сильнее.
– Мы расковыряли рану, – сказал он.
Доктор В., как и Фрейд, полагает, что тревожность может представлять собой адаптационный механизм, призванный защитить психику от иных источников печали или боли. Почему в таком случае, спрашиваю я, тревожность часто ощущается куда острее, чем печаль? Эта душевная «рана», которую мы якобы нащупали, хоть и доводит меня до слез, но мучает меньше, чем ужас, который охватывает меня в зоне турбулентности или при тошноте, и чем сепарационная тревожность, накрывавшая меня в детстве.
– Так часто бывает, – говорит доктор В.
Не знаю, как это расценивать. Почему мне становится легче – радостнее и относительно спокойнее – после копания в гипотетической «ране»?
– Пока не известно, – говорит доктор В. – Но мы на верном пути.


Часть вторая
История моего «нервного желудка»

Глава третья
Бурчание в животе

Тревожность – это нелегко. У больного словно какой-то шип сидит внутри, что-то колет его, вызывая мучительную тошноту.
Гиппократ. О болезнях (IV в. до н. э.)

Мой повторяющийся ночной кошмар: мне становится дурно во время свадьбы и я выбегаю из церкви, бросив жениха у алтаря.
Эмма Пеллинг, цитата, приведенная в статье «Отложить свадьбу из-за страха невесты перед тошнотой» («Bride's Vomit Fear Delays Wedding» // United Press International , 5 июня 2008 г.)

В число одолевающих меня тревог входит и эметофобия, патологический страх тошноты, притом что с последнего приступа рвоты времени прошло уже порядочно. Даже более чем порядочно. Тридцать пять лет, два месяца, четыре дня, 22 часа и 49 минут на момент написания этой фразы, если совсем точно. Это значит, что 83 % моего пребывания на этом свете обходится без приступов рвоты, последний из которых случился 17 марта 1977го. Меня не рвало в 1980х. Меня не рвало в 1990х. И в новом тысячелетии тоже. И, надо надеяться, не будет рвать и впредь, до конца моей жизни. (Само собой, даже этот абзац, особенно последнее предложение, я печатаю через силу, опасаясь сглазить или навлечь на себя небесные кары, стучу по дереву и молюсь всем богам и высшим силам.)
Тем не менее, по самым грубым подсчетам, по крайней мере 60 % своей сознательной жизни я беспокоюсь о явлении, которое последние три с лишним десятилетия не дает о себе знать. Это иррационально.
«Почему иррационально? – протестует внутренний голос. – Может, на самом деле беспокойство о рвоте и ее отсутствие закономерно связаны? Может, именно эта неусыпная бдительность и защищает меня (магическим образом, невротическим укреплением иммунной системы или просто благодаря навязчивому избеганию микробов) от пищевых отравлений и желудочного гриппа?»
Этот же вопрос я неоднократно задавал и череде психотерапевтов. «Даже если предположить, что насчет закономерности вы правы, поведение ваше все равно иррационально, – отвечают они. – Представьте, сколько времени вы тратите впустую, как портите себе жизнь, беспокоясь о малоприятном, но все же редком для вас явлении, не особенно вредящем здоровью». Даже если, ослабив бдительность, я и подхвачу кишечный вирус или отравлюсь чем-нибудь несвежим раз-другой, спрашивают терапевты, разве это слишком большая цена за возвращение (хотя бы отчасти) к полноценной жизни?
Наверное, рациональный, не знающий фобий человек ответил бы «нет». И был бы прав. Но для меня ответом остается уверенное «да».
Значительное место в моей жизни занимают старания избежать рвоты и «подстилание соломки» на случай, если беда все же приключится. В том числе стандартная практика гермофоба – избегать больниц и общественных туалетов, обходить за километр больных, излишне часто мыть руки, обращать пристальное внимание на дату и условия изготовления всех потребляемых в пищу продуктов.
Но в моем поведении есть несомненные крайности, особенно если принять во внимание статистическую маловероятность приступа рвоты в тот или иной конкретный момент. Я пачками прихватываю бумажные пакеты из самолета и рассовываю по дому, по рабочему кабинету и салону машины на случай, если меня внезапно затошнит. Я не выхожу за порог без пепто-бисмола, драмамина и других препаратов от укачивания. Словно генерал, наблюдающий за наступлением противника, я держу в памяти подробную карту зафиксированных случаев норовируса (самого распространенного из вызывающих желудочно-кишечные заболевания) и других форм гастроэнтерита, по Интернету отслеживая вспышки эпидемий в США и за рубежом. Так уж устроена моя фобия: я в любой момент могу точно сказать, в каком новозеландском доме престарелых, на каком круизном лайнере в Средиземном море и в какой начальной школе штата Вирджиния сейчас борются с вирусом. Как-то раз, когда я жаловался отцу на отсутствие единого информационного портала по очагам норовируса (как по очагам гриппа), вмешалась жена: «Как это нет, когда есть». Мы посмотрели на нее вопросительно. «Это ты», – пояснила она. Да, действительно.
Эметофобия правит моей жизнью с тираническим непостоянством вот уже 35 лет. Ни тысячи психотерапевтических сеансов, ни десятки лекарств, ни гипноз, которому я подвергался в 18-летнем возрасте, ни желудочно-кишечные заболевания, которые я переносил без рвоты, так ее и не истребили.
Несколько лет я проходил сеансы у молодого психотерапевта доктора М., работавшей в Центре изучения тревожности и сопутствующих расстройств при Бостонском университете. Изначально я обратился к ней по поводу боязни публичных выступлений, но несколько месяцев спустя доктор М. предложила попробовать экспозиционную терапию и для лечения моей эметофобии.
Вот так некоторое время назад я оказался героем нелепейшей мизансцены.
Я выступаю с докладом об основании Корпуса мира, что само по себе несколько нелепо, поскольку дело происходит в маленькой переговорной Центра изучения тревожности. Вся моя аудитория – доктор М. и трое аспирантов, отловленных в коридорах. В углу переговорной на большом экране крутится ролик, демонстрирующий разных людей в приступе рвоты.
– Изначально президент Кеннеди планировал разместить Корпус мира в Агентстве по международному развитию, – сообщаю я под доносящиеся с экрана рвотные спазмы. – Но зять Кеннеди Сарджент Шрайвер убедил Линдона Джонсона, что включение Корпуса мира в существующую правительственную систему будет тормозить всю его деятельность и в конечном итоге просто ее застопорит.
На экране женщину рвет фонтаном. Приборчик на моем пальце отслеживает пульс и уровень кислорода в крови. Каждые несколько минут доктор М. прерывает меня просьбой дать оценку своей тревожности по шкале от 1 до 10 (1 – полное спокойствие, 10 – неподдельный ужас).
– Около шести, – честно отвечаю я. Мне не столько тревожно, сколько неловко и мерзко.
– Продолжайте, – велит доктор, и я вещаю дальше под рвотную какофонию с экрана. Мельком взглянув на слушателей, вижу, что аспиранты – две девушки и молодой человек – внимают моим словам через силу, оглушенные фоновой вакханалией. Молодой человек заметно зеленеет и, дергая кадыком, явно сдерживает рвотные позывы.
Мне действительно немного тревожно, но в первую очередь я ощущаю себя полным дураком. Как имитация доклада перед искусственной аудиторией под лавиной тошнотворных кадров излечит меня от фобии публичных выступлений или рвоты?
При всей внешней нелепости в основе этой сцены лежит зарекомендовавшая себя психотерапевтическая методика. Экспозиционная терапия – намеренное столкновение с источником патологического страха, будь то крысы, змеи, самолеты, высота или рвота, – уже не первое десятилетие применяется в качестве стандартного метода лечения фобий и входит в когнитивно-поведенческую терапию. Логика этого подхода, подкрепляемого последними исследованиями в области нейробиологии, такова: продолжительное пребывание рядом с источником страха (под наблюдением психотерапевта) уменьшает страх. Боящемуся высоты предлагается в сопровождении психолога подбираться все ближе и ближе к краю балкона на все большей высоте. Страдающий сидеродромофобией (боязнью путешествий на поезде) должен проехать по железной дороге сперва чуть-чуть, потом подальше, потом еще дальше, пока страх не уменьшится, а потом не исчезнет полностью. Существует и более суровая форма экспозиционной терапии, так называемое погружение, предполагающее более интенсивное воздействие. При лечении, например, страха перед полетами стандартным экспозиционным методом пациент начинает с визитов в аэропорт и наблюдает за взлетом и посадкой самолетов, пока уровень тревожности не снизится. Затем он будет подниматься на борт и привыкать к нахождению в салоне, позволяя вспыхнуть и успокоиться физиологическим реакциям и ощущениям испуга, и только после этого дело дойдет до короткого перелета в сопровождении терапевта. В конечном итоге больной сможет летать самостоятельно на дальние расстояния. Методом погружения аэрофобия лечится иначе: пациента сажают в крошечный двухмоторный самолет и, поднявшись в небо, проделывают головокружительные кульбиты. По данной теории тревожность поначалу зашкалит, но потом она утихнет, поскольку пассажир быстро усвоит, что способен пережить как сам полет, так и тревожность. Некоторые психотерапевты специально завязывают контакты с пилотами, чтобы практиковать этот метод. (Мне доктор М. тоже предлагала, я отказался.)
Дэвид Барлоу, бывший руководитель Центра изучения тревожности и сопутствующих расстройств, утверждает, что цель экспозиционной терапии – «напугать пациента до потери пульса» и тем самым доказать, что со страхом можно справиться. Какими бы жестокими и непривычными ни казались экспозиционные методы Барлоу, процент излеченных от фобии составляет, по его словам (подтверждаемым значительным числом научных работ), 85 % (причем излеченных, как правило, всего за неделю или даже быстрее).
Заставляя меня испытать одновременно страх публичного выступления и рвоты, доктор М. стремилась взвинтить мою тревожность до предела, «подвергнуть» меня моим главным страхам, чтобы запустить процесс их искоренения. Однако стимулы оказались слишком неестественными и не вызвали требуемой степени тревожности. Выступая перед тройкой аспирантов в кабинете доктора М., я нервничал и чувствовал неловкость, но этим ощущениям было далеко до всепоглощающего ужаса, который возникает во время настоящих публичных выступлений (тем более я знал, что мои слушатели тоже специализируются на тревожных расстройствах). У меня, вопреки обыкновению, не было нужды скрывать тревогу: сознавая, что коллегам доктора М. изначально известно о моей ущербности, я не беспокоился о том, чтобы ее замаскировать. И хотя на работе у меня по-прежнему вызывали приступы паники даже короткие летучки, не говоря уже о полновесных выступлениях, переживания насчет которых начинались за долгие месяцы до самого события, разыгрываемая на еженедельных сеансах у доктора М. ситуация была лишь бледной копией настоящих. Неловкость и неприятные ощущения эти игры вызывали, да, но никак не тот уровень тревоги, который требуется для настоящей экспозиционной терапии.
Точно так же и показ роликов о рвоте, при всей их тошнотворности, не вызывал ничего похожего на ужас, сотрясающий тело и душу при рвотном позыве. Я знал, что видеоролики не заразны, что всегда можно отвернуться или выключить ролик, если тревога станет невыносимой. Самое главное – и самое пагубное для экспозиционной терапии – у меня всегда оставалась возможность сбежать.
Выяснив, как выясняли до и после доктора М. остальные мои психотерапевты, что именно в боязни рвоты коренятся остальные мои страхи (например, я боюсь летать на самолете из-за страха, что будет тошнить), доктор М. предложила с этой фобии и начать.
– Резонно, – согласился я.
– Способ лечения только этот, – сказала доктор. – Нужно встретиться со своим страхом в открытую, испытать то, что вас больше всего пугает.
Охо-хо.
– Нужно вызвать у вас рвоту.
Нет. Только не это. Ни за что.
Доктор М. рассказала, что ее коллеге недавно удалось излечить пациентку от эметофобии с помощью рвотного средства – сиропа ипекакуаны. Занимающая ответственную должность пациентка, специально прилетев на лечение из Нью-Йорка, неделю ходила на сеансы в Центр изучения тревожности. Каждый день она принимала выдаваемое медсестрой рвотное, ее рвало, затем она прорабатывала свои ощущения с психотерапевтом – в когнитивно-поведенческой терапии это называется «декатастрофизация». Через неделю она улетела обратно в Нью-Йорк, полностью избавившись, по словам доктора М., от фобии.
Меня это не убедило. Тогда доктор М. показала мне статью в научном журнале, где описывался случай излечения клинической эметофобии таким же методом вызывания рвоты.
– Это единичный случай, – заметил я. – 1979 года.
– Были и другие. – Доктор еще раз напомнила мне про пациентку своей коллеги.
– Нет, я не могу.
– Если не хотите, то не надо, – сказала доктор М. – Я не буду вас ни к чему принуждать. Но единственный способ справиться с этой фобией – встретиться с источником страха. А единственный способ с ним встретиться – вызвать рвоту.
Этот диалог повторялся в разных вариациях на протяжении нескольких месяцев. Несмотря на бессмысленность придуманных доктором М. методов воздействия, я ей доверял (она была добрая, милая и умная). Поэтому в один прекрасный осенний день я удивил ее заявлением, что готов рассмотреть этот вариант. Она мягко и обнадеживающе объяснила, как все будет проходить. Для меня зарезервируют лабораторный кабинет наверху, где рядом со мной постоянно будет сама доктор М. и штатная медсестра. Я что-нибудь съем, приму рвотное, вытошню съеденное (и останусь в живых, обещала доктор). А потом мы займемся «когнитивным переструктурированием» моего отношения к рвоте. Я усвою, что бояться тут нечего, и избавлюсь от фобии.
Доктор М. повела меня наверх знакомиться с медсестрой. Сестра Р. показала мне кабинет и объяснила, что принятие рвотного – стандартная процедура при экспозиционной терапии, она лично участвовала не в одном сеансе для бывших (излечившихся!) эметофобов.
– Буквально на прошлой неделе у нас тут был один парень, – припомнила она. – Очень нервничал, но все прошло прекрасно.
Мы вернулись в кабинет доктора М.
– Хорошо, – сказал я. – Давайте. Наверное
Следующие несколько недель мы раз за разом назначали сеанс экспозиции, я являлся в назначенный день – и давал задний ход, признаваясь, что не могу. Каково же было изумление доктора М., когда в теплый не по сезону декабрьский четверг я вдруг, придя на обычный сеанс, сказал: «Все. Я готов».
Нам не повезло с самого начала. У сестры Р. кончилось рвотное, поэтому ей пришлось бежать в аптеку, а мне – сидеть лишний час в кабинете доктора М. Потом выяснилось, что верхняя лаборатория занята, поэтому придется проводить процедуру в маленьком общем туалете в подвале. Я на каждом шагу хотел отказаться от сеанса, но не отказывался – наверное, только потому, что никто не отнимал у меня эту возможность.
Дальнейшее повествование представляет собой подредактированный фрагмент как можно более бесстрастного отчета, который я по рекомендации доктора М. писал после процедуры. (Записывать свои впечатления в эмоционально нейтральном ключе – стандартный в таких случаях рецепт предотвращения посттравматического стресса после травмирующего переживания.) Если вы тоже страдаете эметофобией (или просто брезгливы), лучше этот кусок пропустить.

Мы встретились с сестрой Р. в подвальном туалете. После непродолжительного обмена репликами я принял рвотное.
Пройдя точку невозврата, я почувствовал резкое нарастание тревоги. Меня начала бить легкая дрожь. Но я надеялся, что тошнота наступит сразу, меня быстро вырвет и я осознаю, что всю жизнь зря боялся.
Доктор М. прицепила мне на палец датчик пульса и уровня кислорода в крови. Пока мы дожидались приступа тошноты, доктор попросила меня оценить тревожность по шкале от 1 до 10. «Около девяти», – ответил я.
К тому времени меня уже слегка мутило. Ощутив внезапный позыв, я отвернулся к унитазу. Горло сжалось дважды, но рвотные массы не пошли. Я ждал, стоя на полу на коленях, все еще надеясь на скорое завершение. Датчик на пальце мешал, поэтому я его отцепил.
Какое-то время спустя я почувствовал следующий позыв и спазм диафрагмы. Сестра Р. объяснила, что сначала идут «сухие» позывы. Теперь мне отчаянно хотелось, чтобы все уже было позади.
Тошнота накатывала волнами, скручивая, потом отпуская. Каждый раз казалось, что теперь-то уж меня вырвет, я громко рыгал, но ничего не выходило. Несколько раз я чувствовал, как сжимается желудок, выворачивался наизнанку – и опять безрезультатно.
Дальше ощущение времени несколько размывается. При каждом позыве меня бросает в пот, и, когда волна проходит, пот льет с меня ручьями. В какой-то момент я начинаю отключаться и боюсь, рухнув в обморок, захлебнуться рвотой и умереть. На мое заявление, что у меня звенит в голове, сестра Р. говорит, что цвет лица у меня нормальный. Но, по-моему, они с доктором М. слегка встревожены. От этого растет и моя тревога: если они волнуются, то мне уж точно пора впадать в панику. (В то же время где-то в глубине души очень хочется отключиться, пусть даже со смертельным исходом.)
Минут через 40, после всех этих безрезультатных позывов, доктор М. и сестра Р. предлагают принять еще рвотного. Но я побоялся, что вторая доза заставит меня мучиться тошнотой еще дольше: вдруг эти «сухие» позывы растянутся на несколько часов или дней. В какой-то момент надежда на скорую рвоту и быстрое прекращение пытки сменилась мыслями о том, что, пожалуй, правильнее будет воспротивиться действию рвотного и просто подождать, пока тошнота пройдет. Я был обессилен, измучен тошнотой и совершенно жалок. Между позывами я валялся на полу, дрожа всем телом.
Прошло порядочно времени. Сестра Р. и доктор М. убеждали меня принять еще рвотное, но теперь я хотел обойтись без рвоты. Позывов долго не было, и неожиданно сильная волна тошноты застала меня врасплох. Почувствовав, как выворачивается наизнанку желудок, я подумал, что уж теперь-то наверняка. Какое там Я подавился несколькими вторичными волнами, а потом тошнота заметно ослабла. Тут у меня пробудилась надежда, что пытка все же кончится без рвоты.
Сестра Р. начала сердиться: «Надо же, какой непрошибаемый». (В какой-то момент она спросила с досадой, не потому ли я сопротивляюсь, что хочу растянуть лечение у доктора М. Доктор М. возразила: разумеется, нет, ведь рвотное-то я принял.) В конце концов, через несколько часов после принятия рвотного, сестра Р. ушла, сказав, что впервые видит, чтобы сироп ипекакуаны не подействовал.
Еще какое-то время спустя, после тщетных уговоров доктора М. попытаться «довести сеанс подвергания до конца», мы решили «прекратить попытки». Меня по-прежнему мутило, но уже меньше. Мы побеседовали в кабинете, и я ушел.
По дороге домой я очень боялся, что меня начнет рвать за рулем и я устрою аварию. На светофорах я обмирал от ужаса.
Добравшись до дома, я улегся в постель и проспал несколько часов. Когда проснулся, стало лучше, тошнота прошла. Однако ночью мне снились кошмары о том, как меня рвет в подвальном туалете.
На следующее утро я сумел доехать до работы, чтобы присутствовать на собрании, но там меня охватила паника, и пришлось возвращаться домой. Следующие несколько дней я опасался выходить из дома.

Доктор М. позвонила на следующий день: узнать, все ли со мной в порядке. Ей явно было совестно за учиненную надо мной экзекуцию. И хотя это происшествие сильно меня травмировало, доктора мне стало жаль, так ощутимо она переживала. В последних абзацах своего отчета, который до тех пор велся с объективной точностью, я слегка смягчил свои истинные чувства (сеанс провалился с треском, а сестра Р. – дура набитая). «Учитывая мой анамнез, я молодец, что решился принять рвотное. Жаль, что не получилось быстро добиться рвоты. Но процедура в целом меня травмировала, и теперь общий уровень моей тревожности, особенности страх рвоты, стал сильнее, чем до сеанса. Однако испытав, каково это – сопротивляться воздействию рвотного, – я понимаю, что способность избежать тошноты и рвоты у меня достаточно сильна».
Судя по всему, сильнее, чем у доктора М. По ее признанию, после нашей процедуры ей пришлось отменить все вечерние сеансы, поскольку от вида моих рвотных позывов и борьбы с воздействием ипекакуаны ее так затошнило, что она весь вечер провела дома в обнимку с унитазом. Не буду скрывать, ирония происходящего (рвотное принял я, а тошнило в итоге ее) вызвала у меня мстительное удовлетворение, но душевная травма и тревога преобладали. Плоховато у меня получается преодолевать фобии, зато от меня становится дурно терапевтам и их помощникам.
К доктору М. я ходил еще несколько месяцев, мы «проработали» неудавшийся сеанс подвергания, а потом, поскольку обоим хотелось выкинуть это фиаско из памяти, оставили эметофобию в покое и переключились на другие фобии и неврозы, однако эта неудача все равно витала над сеансами мрачной тенью. Мы оба знали, что все кончено.

Органы, предназначенные разгружать наш желудок, также сжимаются и расширяются по своему произволу, помимо нашего намерения и порой вопреки ему.
Мишель Монтень. О силе нашего воображения (1574)

Сознание, как утверждают нейрофилософы, полностью телесно – «овеществлено», говоря словами Аристотеля. Расхожие словесные обозначения тревожного предчувствия («нутром чую», «сосет под ложечкой»), панического ужаса («до кишок пробирает») или возбуждения («бабочки в животе») – это не просто клише и даже не метафоры, это самые что ни на есть прописные истины – точнейшие описания физиологической проекции тревожных переживаний. Врачи и философы тысячелетиями отмечают великую силу так называемой (так называемой в медицинских журналах) связи «кишечник – мозг». «Желудок и мозг настолько тесно связаны между собой, что, вполне возможно, от бифштекса до фобии – один шаг», – писал Уилфред Нортфилд в 1934 г.
Желудочно-кишечные расстройства на нервной почве – бич современного человека. По материалам Гарвардской медицинской школы, в 12 % обращений к терапевтам в США поводом служит синдром раздраженного кишечника (СРК), характеризующийся болями в желудке и чередованием запоров и диареи, в которых частично или полностью, по мнению большинства специалистов, повинны стресс и тревога. СРК, впервые идентифицированный в 1830 г. британским врачом Джоном Хаушипом, называли за это время и колитом слизистой, и спастическим колитом, и просто колитом, и синдромом раздраженной толстой кишки. (В Средние века и в эпоху Возрождения его именовали «газовой меланхолией» или «ипохондрическим метеоризмом».) Поскольку органические причины СРК до сих пор доподлинно не установлены, большинство врачей списывают его возникновение на стресс, эмоциональные конфликты и другие психологические факторы. При отсутствии выраженной дисфункции нервов и мускулатуры кишечника врачи склонны предполагать какие-то нарушения в мозге – например, повышенную чувствительность к ощущениям во внутренних органах. В одном известном эксперименте, когда в толстой кишке страдающих СРК и здоровых контрольных испытуемых надували воздушные шарики, страдающие СРК демонстрировали гораздо более низкий болевой порог, из чего можно заключить, что у больных с раздраженным кишечником связь «внутренние органы – мозг» обострена.
Это вполне согласуется с такой характеристикой, как тревожная чувствительность, которая, как показывают исследования, тесно связана с паническим расстройством. Обладатели высокого индекса тревожной чувствительности (ИТ) демонстрируют также высокую степень так называемой интероцептивной чувствительности, то есть они остро ощущают внутренние процессы организма, все взбрыки, всплески, перебои своей физиологии, они отчетливее других чувствуют сердечный ритм, давление, температуру, частоту дыхания и работу перистальтики. Из-за своей гиперчувствительности к физиологическим процессам они более склонны к «соматически обусловленным паническим атакам»: человек с высоким ИТ улавливает слабое учащение пульса, легчайшее головокружение или неясное, едва уловимое трепетание в груди, в свою очередь пробуждающее тревогу в сознании («Неужели сердечный приступ?»), от которой эти физические ощущения только обостряются. Обострение тут же улавливается, вызывая нарастание тревоги, и от этого еще сильнее обостряются ощущения, и вскоре человека уже захлестывает паника. Недавние публикации в таких изданиях, как Journal of Psychosomatic Research , отмечают тесную взаимосвязь между тревожной чувствительностью, синдромом раздраженного кишечника, беспокойством и невротизмом, который психологи определяют как склонность надолго останавливаться на негативных переживаниях, чрезмерную тревожность, обостренное чувство вины, предрасположенность к депрессии и несоразмерной реакции на незначительный стресс. Неудивительно, что у набирающих высокие баллы в диагностических тестах на невротизм наблюдается повышенная склонность также к развитию фобий, панического расстройства и депрессии. (Обладатели низкого уровня невротизма, наоборот, устойчивы к подобным расстройствам.)
Полученные данные свидетельствуют, что у людей с раздраженным кишечником организм острее реагирует на стресс. В статье медицинского журнала Gut  объяснялась взаимосвязь между когнитивной деятельностью (осознанными мыслями) и физиологическими коррелятами (реакцией организма на эти мысли): у менее тревожных людей сознание не отличается бурной реакцией на стресс, а организм не склонен к бурной реакции на осознание стресса, тогда как у клинически тревожных людей чувствительность сознания сочетается с чувствительностью телесной – даже небольшой стресс вызывает беспокойство и даже небольшое беспокойство приводит к нарушениям в организме. Обладатели «нервного» желудка чаще жалуются на головную боль, учащенное сердцебиение, перебои дыхания и общую слабость. По некоторым данным, обладатели СРК отличаются повышенной чувствительностью к боли, плохо переносят легкие недомогания вроде простуды и вероятнее других подозревают у себя болезни.
Расстройство желудка, как писал физиолог Уолтер Кэннон в 1909 г., в большинстве случаев имеет «нервную природу». В своей статье «Влияние эмоциональных состояний на функции пищеварительного тракта» Кэннон пришел к заключению, что тревожные мысли оказывают через симпатическую нервную систему прямое воздействие как на моторную функцию ЖКТ (так называемую перистальтику – процесс, благодаря которому пища движется через органы пищеварения), так и на желудочную секрецию. Теорию Кэннона подтверждают и современные наблюдения в учреждениях первичной медицинской помощи, отмечающие, что большинство хронических желудочных расстройств проистекают из расстройств психики: от 42 до 61 % пациентов с функциональными заболеваниями ЖКТ имеют официальный психиатрический диагноз, чаще всего «тревожность» или «депрессия». Как выявило одно из исследований, количество пациентов с паническим расстройством на 40 % совпадает с числом страдающих функциональными заболеваниями ЖКТ.
«Страх вызывает диарею, – писал Аристотель, – поскольку от переживаний усиливается жар в желудке». Гиппократ списывал и желудочные расстройства, и тревогу (а заодно и геморрой с прыщами) на излишек черной желчи. Древнеримский врач Гален винил в том же самом желтую желчь. «Охваченный страхом испытывает сильный приток к желудку желтой желчи, которая словно точит изнутри, – отмечал он. – Ни тревога, ни грызущее ощущение в желудке не проходят, пока не изрыгнешь эту желчь».
Но лишь после выхода в 1833 г. научного труда под названием «Наблюдения и опыты над желудочным соком и физиологией пищеварения» (Experiments and Observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion), связь между эмоциональными состояниями и расстройством желудка получила более или менее научное обоснование. 6 июня 1822 г. охотник Американской меховой компании Алексис Сент-Мартин был ранен в живот выстрелом из мушкета с близкого расстояния. Ему грозила смерть, однако стараниями нью-йоркского хирурга Уильяма Бомона он остался жить, только с незарастающим отверстием (фистулой) в теле, открывающим доступ к желудку. Осознав необыкновенные возможности для научных исследований, подаренные этим уникальным случаем, Бомон 10 лет ставил эксперименты над желудком охотника, наблюдая через фистулу работу пищеварительной системы.
Бомон заметил, что эмоциональное состояние Сент-Мартина заметно отражается на его открытом для обзора желудке: слизистая, будто хамелеон, меняла цвет в соответствии с переживаниями. Иногда она была ярко-красной, а иногда – если охотник тревожился – бледнела.
«Я воспользовался возможностью, возникшей благодаря необычному стечению обстоятельств, которое вряд ли когда-то повторится снова», – писал Бомон. Но он ошибся. В медицинской литературе фигурируют по крайней мере два более поздних (проведенных в следующем веке) исследования работы пищеварительных органов у пациентов с фистулами желудка. Затем, в 1941 г., медики Нью-Йоркской больницы в Манхэттене Стюарт Вулф и Гарольд Вулфф обнаружили Тома.
В 1904 г. в возрасте девяти лет Том отхлебнул из отцовской пивной бадьи, но вместо пива там оказалась горячая рыбная похлебка. От ожога верхней части пищеварительного тракта Том потерял сознание, и, пока мать довезла мальчика до больницы, пищевод уже спаялся. До конца жизни Тому пришлось принимать пищу через искусственный свищ – проделанное хирургическим путем отверстие в стенке желудка с подшитым изнутри к краям сегментом слизистой. Разжеванную во рту пищу Том вводил в желудок через воронку, приставленную к свищу.
К докторам Вулфу и Вулффу Том попал в 1941 г., когда во время работ в канализации свищ воспалился. Осознав, какие возможности для исследований дает этот необычный случай, доктора устроили Тома в больницу лаборантом и в течение семи месяцев подвергали разным экспериментам. Результаты были опубликованы в 1943 г. в книге «Работа человеческой пищеварительной системы» (Human Gastric Function), которая стала важной вехой в развитии психосоматического подхода.
Отталкиваясь от наблюдений Бомона, доктора установили, что слизистая желудка Тома заметно меняет окраску, от «бледного изжелта-красного до пунцового», в зависимости от активности. Сильной пищеварительной активности соответствовали более насыщенные оттенки красного (предположительно от притока крови к желудку), тогда как меньшая активность – в том числе вызванная тревогой – соотносилась с более бледной окраской (предположительно означая отток крови от желудка).
Докторам удалось проследить взаимосвязи, которые до тех пор оставались гипотетическими и не имели научного подтверждения. Как-то раз в лабораторию влетел другой врач и, чертыхаясь под нос, принялся открывать один за другим ящики стола, ища потерявшиеся документы. Том, в обязанности которого входило поддерживать порядок в лаборатории, испугался, что его могут уволить. Слизистая желудка тотчас побледнела, от «90 % красноты» по цветовой шкале опустившись до 20 %. Выработка желудочного сока почти прекратилась. Через несколько минут, когда переполошивший всех врач нашел свои бумаги, выработка желудочного сока возобновилась и слизистая постепенно обрела прежний цвет.
В принципе, ничего особенно удивительного здесь нет: всем известно, что тревога провоцирует желудочно-кишечные заболевания. (Моя приятельница Анна говорит, что более эффективной диеты, чем «скандальный развод», она за всю жизнь не пробовала.) Однако в «Работе человеческой пищеварительной системы» взаимосвязи впервые были очерчены подробно и систематично. Взаимосвязь между психическим состоянием Тома и пищеварением перестала быть эфемерной; его желудок наглядно отражал перепады настроений. Подводя итог своим наблюдениям, Вулф и Вулфф отметили высокую обратную зависимость между «эмоциональной устойчивостью», как они ее назвали, и расстройствами желудка.
Как раз мой случай. От беспокойства у меня болит и расстраивается живот. От боли и расстройства я тревожусь еще сильнее, от этого еще больше болит и расстраивается живот, поэтому почти каждая относительно дальняя вылазка из дома превращается в тур по отхожим местам. Я не очень отчетливо помню Ватикан, Колизей и итальянские железные дороги. Однако общественные туалеты Ватикана, Колизея и разных итальянских вокзалов и станций я не забуду никогда. Как-то раз мы добрались до фонтана Треви – то есть моя жена с родными добралась до фонтана, а я – до туалета в соседней «джелатерии», где и засел, вынуждая итальянцев то и дело нетерпеливо барабанить в дверь. На следующий день, когда семейство двинулось в Помпеи, я, сдавшись, остался в кровати, поближе к туалету.
За несколько лет до той поездки, после падения Берлинской стены и прекращения действия Варшавского договора, я прилетел в Восточную Европу к своей девушке Анне, учившейся в Польше. За те полгода, что она там жила, я успел запланировать и отменить (из-за тревоги) несколько визитов, и лишь страх, что Анна меня бросит, заставил преодолеть ужас перед трансатлантическим перелетом. Накачавшись медикаментами почти до невменяемости, я прилетел из Бостона в Лондон, а оттуда в Варшаву. Одуревший от успокоительных, противорвотных и разницы во времени, я как в тумане перекантовался первые полтора дня. Желудок очнулся одновременно с остальным организмом, когда кончилось действие драмамина и ксанакса, и дальше мы мотались по всей Восточной Европе от туалета к туалету. Это сердило Анну и мучило меня, потому что, кроме всего прочего, общественные туалеты в Восточной Европе в те времена были кошмаром, а за каждый лист шершавой расползающейся туалетной бумаги нужно было отдельно платить вахтерше. К концу путешествия я сдался: Анна отправлялась осматривать достопримечательности, а я отсиживался в номере, где по крайней мере не приходилось заранее отмерять туалетную бумагу.
Анну такой расклад, разумеется, раздражал. Посетив музей-квартиру Франца Кафки (между прочим, страдавшего от хронического несварения), мы шли по Вацлавской площади, и тут я в очередной раз пожаловался на резь. «Тебе уже диссертацию пора писать о своем желудке», – не удержавшись, съязвила Анна над моей зависимостью. Которую, как вы заметили, я до сих пор не преодолел.
Но как не зависеть от капризов желудка, если им подчинена вся твоя жизнь? Достаточно пару раз опозориться – обделаться, например, в самолете или на свидании – и будешь как миленький прислушиваться к малейшему трепыханию в животе. Тебе придется учитывать желудок в своих намерениях, потому что он-то о своих намерениях тебя предупреждать не станет.
Пример в тему. Пятнадцать лет назад, собирая материал для своей первой книги, я гостил часть лета у представителей клана Кеннеди на Кейп-Коде. Как-то раз на выходные прибыл покататься на яхте с Тедом Кеннеди тогдашний президент Билл Клинтон, отдыхавший на другой стороне Нантакетского пролива на острове Мартас-Виньярд. По резиденции Хианнис-Порт, где расположены загородные дома клана Кеннеди, сновали помощники президента и агенты личной охраны. Я решил скоротать время до ужина и прогуляться по городку.
Зря. Как часто бывает при синдроме раздраженного кишечника, стоило мне покинуть зону доступных туалетов, как внутри началось брожение. Пока я несся обратно к дому, несколько раз думал, что уже не успею и, сцепив зубы и обливаясь потом, прикидывал, какой из кустов или садовых сараев подойдет в качестве импровизированного сортира. Но мысль о том, что будет, если за этим кустом меня обнаружит президентская охрана, крепила кишечник и придавала нечеловеческой стойкости.
Подбегая к крыльцу, я мысленно разворачивал в голове план дома («Какой из многочисленных туалетов ближе к входной двери? Удастся ли добежать наверх в свою комнату?») и молился, чтобы мне не попался по дороге кто-нибудь из Кеннеди или знаменитостей (в те выходные в резиденции гостили, кроме прочих, Арнольд Шварценеггер, Лайза Минелли и министр ВМС).
К счастью, меня никто не перехватил. Что теперь? Удастся ли, взбежав вверх по лестнице, домчаться по коридору до своих апартаментов? Или нырять в туалет в вестибюле? Услышав шаги наверху и испугавшись, что меня все-таки кто-нибудь задержит, я выбрал второй вариант и заскочил в туалет на первом этаже, отделенный от вестибюля тамбуром с двумя дверьми. Просеменив через тамбур, я плюхнулся на унитаз.
Облегчение было невероятным, почти метафизическим.
Но потом я спустил воду и почувствовал, как намокают ноги. Я посмотрел на пол. К моему ужасу, из-под унитаза хлестала вода. Видимо, что-то лопнуло. Пол – а вместе с ним мои ботинки, брюки и белье – заливали канализационные воды. Стремительно прибывавшие.
Я вскочил и начал озираться. Можно ли остановить потоп? Раскидав стоящие на унитазном бачке цветы и ароматизаторы, я сорвал крышку и принялся шарить внутри, лихорадочно дергая наугад разные рычажки и пробки в поисках способа перекрыть воду.
Наконец – то ли сам по себе, то ли благодаря моим судорожным усилиям – потоп постепенно стих, а потом и прекратился. Я окинул взглядом зону бедствия: одежда насквозь мокрая и перепачканная, коврик под ногами тоже. Недолго думая, я стянул брюки и белье, завернул в хлюпающий коврик, затолкал все вместе в мусорное ведро, а его – в шкафчик под раковиной, решив, что потом разберусь.
И тут – в самый подходящий момент – дали звонок к ужину, приглашающий собираться на коктейли в гостиной.
Которая расположена прямо напротив этого туалета.
Где я стою по щиколотку в канализационных водах.
Схватив охапку полотенец, я бросил их на пол, чтобы впитывали по мере возможности, а сам, опустившись на четвереньки, спешно пытался осушить лужу скомканной туалетной бумагой, размотав весь рулон. Все равно что вычерпывать озеро кухонной губкой.
В этот момент я испытывал даже не тревогу, а отчетливое ощущение, что дело труба, мой позор будет полным и несмываемым. Мало того, что перемазался, так еще испортил канализацию в особняке и, возможно, вот-вот предстану полураздетым перед государственными деятелями и голливудскими звездами.
Снаружи послышались приближающиеся голоса, и я понял, что у меня два варианта действий. Запереться в туалете и переждать тут и коктейльную вечеринку, и ужин (отражая атаки тех, кто будет ломиться в дверь), заодно за это время устранив последствия катастрофы, а потом, когда все пойдут спать, проскользнуть украдкой к себе. Или попытать счастья прямо сейчас.
Собрав перепачканные полотенца и туалетную бумагу, я запихнул их в шкафчик под раковиной и стал готовить побег. Выбрав наименее пострадавшее полотенце (все равно мокрое и грязное), я осторожно обвязал им бедра. Потом, подкравшись к двери, попытался по голосам и шагам определить, что происходит в коридоре. Понимая, что времени, пока в гостиной не собралась толпа, у меня в обрез, я выскользнул из туалета, проскочил через тамбур, быстрым шагом пересек коридор и рванул по лестнице. Благополучно преодолев первый пролет, я завернул на второй – и чуть не врезался в Джона Кеннеди-младшего и еще кого-то.
– Здравствуйте, Скотт! – сказал Кеннеди.
– Здрасьте! – брякнул я, лихорадочно подыскивая правдоподобное объяснение, почему вместо того, чтобы пить коктейли, я бегаю по особняку без штанов, весь потный, в перепачканном вонючем полотенце. Но Кеннеди со спутником даже бровью не повели, как будто им каждый день попадаются на глаза перемазанные фекалиями полураздетые гости, и проследовали дальше.
Я просеменил по коридору к себе, отмылся до скрипа в душе, переоделся и попытался по мере сил успокоиться – нелегкая задача, поскольку я по-прежнему отчаянно потел сквозь блейзер от тревоги, изнеможения и летней жары.
Если бы кто-нибудь решил сфотографировать ту коктейльную вечеринку, снимок получился бы примерно такой: знаменитости, политики и духовные лица при параде изящно и непринужденно общаются на веранде с видом на Атлантику, а где-то в сторонке отчаянно потеющий молодой журналист осушает один бокала джина с тоником за другим, терзаясь горькими мыслями о своей никчемности, ведь он мало того что не богат, не знаменит, не особенно успешен и красив, но даже над собственным желудком не властен, так что самое место ему где-нибудь в зверинце или в яслях, но никак не в компании взрослых людей, тем более таких выдающихся.
А еще потеющий молодой журналист тревожится, что будет, когда кто-нибудь решит воспользоваться туалетом при вестибюле.
Поздно ночью, когда все уже разошлись спать, я прокрался в этот туалет с мусорным мешком, бумажными полотенцами и прихваченным из кладовки чистящим средством. Заходил ли туда кто-нибудь после моей катастрофы, я так и не понял, но решил об этом не думать, сосредоточенно перекладывая в мешок перепачканные полотенца, коврик, одежду и туалетную бумагу. Потом оттер бумажными полотенцами пол и закинул их в тот же мешок.
Под стеной кухни между домом и сараем стоял мусорный контейнер. Туда я и собирался все выбросить. Разумеется, смертельно боясь, что меня застукают. С чего вдруг гостю среди ночи заталкивать в контейнер большой мусорный мешок? (Я опасался, что снаружи еще несут вахту агенты личной охраны и меня попросту пристрелят, не разбираясь, что я там закидываю в контейнер – бомбу или труп.) Но что мне еще оставалось? Я выскользнул к контейнеру и опустил в него мешок. А потом поднялся к себе.
Ни о туалете при вестибюле, ни о пропавшем коврике и полотенцах я упоминаний не слышал. Однако остаток выходных и все последующие свои визиты я кожей чувствовал, что обслуживающий персонал косится на меня сердито и шепчет с презрением: «Это он! Он угробил нам туалет и полотенца. Это его даже собственное тело не слушается!»

Большинство страдающих заболеваниями толстой кишки отличаются повышенной чувствительностью, напряженностью и нервозностью. Внешне они могут казаться спокойными, однако внутри у них, как правило, все бурлит.
Уолтер Альварес. Нервозность, несварение и боль (Nervousness, Indigestion, and Pain, 1943)

Я, разумеется, понимаю, что не стоит до такой степени стыдиться официально признанного медициной недуга. Синдром раздраженного кишечника – достаточно распространенная болезнь ЖКТ, нередко связанная с тревожными и психическими расстройствами, как отмечали медики с древних времен. В 1943 г. знаменитый гастроэнтеролог Уолтер Альварес в своей работе «Нервозность, несварение и боль» (чудесное название) говорит, что стыдиться «нервного желудка» так же нелепо, как стыдиться румянца в ответ на комплименты или слез во время грустного спектакля. Нервозность и гиперчувствительность, вызываемые такими физическими реакциями, связаны с чертами характера, которые, как писал Альварес, «при контроле и направленности в нужное русло могут немало способствовать успеху».
И тем не менее СРК способен порядком отравить хозяину жизнь. Моя главная беда – «нервный желудок», который заставляет нервничать меня самого. Вот он, порочный круг тревожного эметофоба: малейший дискомфорт в желудке становится источником острого страха. Стоит там чему-нибудь кольнуть, и ты уже боишься, что сейчас тебя вырвет. От беспокойства сводит живот, боль в животе вызывает тревогу, от тревоги живот сводит еще сильнее, тревога нарастает и так далее, виток за витком накручивая панику. Эметофоб живет с постоянной оглядкой на свою фобию – некоторые годами не работают и не удаляются от дома из-за страха перед тошнотой, и даже само слово «тошнота» и родственные ему они не переносят ни в устном, ни в письменном виде. (В интернет-сообществах, посвященных эметофобии, правилами обычно предписываются условные обозначения, например, «т.» вместо «тошнота».)
До недавнего времени эметофобия почти не упоминалась в медицинской литературе. Однако появление Интернета дало возможность общаться между собой эметофобам, многие из которых до тех пор оставались с болезнью один на один. Стали множиться интернет-сообщества и группы поддержки. Эти виртуальные площадки, иногда достаточно крупные (по некоторым данным, форум Международного общества эметофобов насчитывает в пять раз больше участников, чем крупнейший форум страдающих от боязни воздушных перелетов), привлекли внимание исследователей тревожности, побудив к более систематическому изучению этой фобии.
Как и все тревожные расстройства, эметофобия проявляется в резком физиологическом возбуждении, реакции избегания (а также так называемом безопасном или нейтрализующем поведении, которого как раз придерживаюсь я, на всякий пожарный нося с собой лекарства от желудка и успокоительные), нарушении внимания (в присутствии фобического стимула – например, вируса, гуляющего по офису или среди родных, – мы ни о чем другом думать не можем) и, как правило, в проблемах с самооценкой и верой в собственные силы. Мы, эметофобы, невысокого мнения о себе; нам кажется, что мы не справляемся с жизненными трудностями, особенно с таким стихийным бедствием, как рвота.
Как мы уже убедились, и страдающие паническими расстройствами, и страдающие СРК (в массе своей это одни и те же люди) отличаются, выражаясь языком психиатров, «повышенной склонностью к соматизации» (то есть переводу эмоциональных потрясений в физические симптомы) и «когнитивной предвзятостью в распознавании и интерпретации телесных симптомов» (то есть повышенной чуткостью к мельчайшим изменениям в организме, которые они интерпретируют в катастрофическом, крайне пессимистичном ключе). Но если большинству страдающих паническим расстройством в тревожных симптомах мерещится сердечный приступ, удушье, безумие или скорая смерть, то эметофобы боятся предвещаемой этими же симптомами рвоты (а уж потом безумия и смерти). И если страхи страдающих паническим расстройством (за исключением редких случаев внезапной остановки сердца, вызванной крайней тревогой) вряд ли оправданы, то эметофобы, растревожившись, вполне способны вызвать то, чего боятся больше всего. И это еще один повод постоянно опасаться непрекращающейся боязни. Теперь понятно, почему мне иногда кажется, будто мозг выворачивается наизнанку?
Психологи разработали несколько стандартных шкал для измерения уровня субъективного контроля – таких, например, как шкала локуса контроля Роттера или многомерная шкала локуса контроля. Тесную связь тревоги и депрессии не только с проблемами самооценки, но и с проблемами контроля (страдающие тревожным расстройством в придачу к тому, что не чувствуют себя хозяевами собственной жизни, боятся утратить контроль над собственным телом и разумом) успешно доказывало не одно поколение исследователей, однако у эметофобов эта связь выражена особенно ярко. В одной из публикаций Journal of Clinical Psychology  отмечается, что «эметофобы, судя по всему, совершенно не способны противостоять неутолимой жажде полного контроля».
Доктор В. обращает внимание на очевидный, как ему кажется, многослойный символизм моей эметофобии. Рвота означает и утрату контроля, и мой страх перед «выворачиванием наизнанку», демонстрацией того, что творится у меня внутри. В первую очередь, утверждает доктор В., за этой боязнью стоит страх смерти. Рвота и мой неукротимый «нервный желудок» в целом выступают неоспоримыми доказательствами моей телесности, а значит, и смертности.
Когда-нибудь меня вырвет. Когда-нибудь я умру.
Неужели не резонно одинаково бояться и того и другого?

По-моему, лапша и желудок – вечные противники. Какое отношение имеет работа мысли к перевариванию ростбифа – сложно сказать, но что-то их роднит.
Чарльз Дарвин своей сестре Каролине (1838)

Несколько утешает, что я не единственный на свете человек, у которого тревожность проявляется и душевными, и физическими страданиями. Со времен Аристотеля неоднократно отмечалось, что нервная диспепсия – частый спутник интеллектуальных достижений. Зигмунду Фрейду, прибывшему в 1909 г. в Соединенные Штаты знакомить американцев с психоанализом, сильно отравили поездку (как он сам часто жаловался впоследствии) приступы диареи на нервной почве. В корреспонденции первостатейных невротиков Уильяма и Генри Джеймсов немало писем почти полностью посвящено способам борьбы с желудочным расстройством.
Однако по части парализующих кишечных недугов мало кто сравнится с несчастным Чарльзом Дарвином, который не один десяток лет вынужден был пресмыкаться перед своенравным желудком.
В 1865 г. он перечислил проявления донимавшей его почти 30 лет болезни в отчаянном письме врачу Джону Чапмену:
«56–57 лет. На протяжении 25 лет сильные ночные и дневные беспорядочные приступы метеоризма, временами рвота, в двух случаях продолжавшаяся несколько месяцев. Рвоте предшествуют дрожь, истерические рыдания, ощущение скорой смерти или полуобморока. Обильная, очень бледная моча. Теперь рвоте и каждому приступу метеоризма предшествуют звон в ушах, ощущение невесомости в ногах и иллюзорные видения Нервозность в отсутствие Э [ммы Дарвин, жены]».
Это еще не полный перечень симптомов. По наущению другого врача с июля 1849го по 16 января 1855 г. Дарвин вел «Дневник здоровья», разросшийся на несколько десятков страниц, заполненных такими жалобами, как хроническая усталость, острая боль в желудке и метеоризм, частая рвота, головокружение («в голове мутится», выражаясь словами Дарвина), дрожь, бессонница, сыпь, экзема, фурункулы, боль в сердце и учащенное сердцебиение, меланхолия.
Дарвина угнетало, что десятки врачей, начиная с его собственного отца, пасовали перед его недугами. До того как обратиться к доктору Чапмену, Дарвин почти три десятилетия (в течение которых он героически трудился над «Происхождением видов») не мог отлучаться из дома из-за своих недомоганий. Из писем и дневников можно сделать вывод, что с 28-летнего возраста он треть активного времени суток проводил в приступах рвоты или отлеживаясь в постели.
Через руки Чапмена прошло немало знаменитых викторианских интеллектуалов, которых на каком-то жизненном этапе «подкосила» тревожность. Он специализировался, по его собственным словам, на чрезвычайных невротиках, «с высоко развитым интеллектом, зачастую сложным, иначе настроенным, подчиненным тончайшим психическим влияниям, воздействие которых на недуг сложно постичь». Почти от всех болезней нервного происхождения он прописывал прикладывание льда к позвоночнику.
В конце мая 1865 г. Чапмен приехал к Дарвину в имение и несколько месяцев проводил ежедневные многочасовые процедуры со льдом. Именно так, с пакетами льда на спине, Дарвин писал ключевые главы «Изменения животных и растений в домашнем состоянии».
Метод не сработал. «Неукротимая рвота» продолжалась. Поэтому, при всей симпатии Дарвина и его родных к Чапмену («Мы так подружились с доктором Чапменом, что после неудачи со льдом жалели его не меньше, чем себя», – писала жена Дарвина), к июлю они отказались от лечения и отпустили доктора обратно в Лондон.
Чапмен был не первым и не последним медиком, потерпевшим фиаско в попытке вылечить Дарвина. Читая дарвиновские дневники и переписку, нельзя не поражаться почти неуклонному истощению здоровья ученого после возвращения из путешествия на корабле «Бигль» в 1836 г. Споры о том, какая именно болезнь одолевала Дарвина, не утихают уже 150 лет. В длинном перечне диагнозов, предлагавшихся как при жизни, так и после смерти ученого, значатся амебная дизентерия, аппендицит, язва двенадцатиперстной кишки, язва желудка, мигрень, хронический холецистит, «тлеющий гепатит», малярия, катаральный гастрит, отравление мышьяком, порфирия, нарколепсия, «гиперинсулинизм диабетического происхождения», подагра, «скрытая подагра», хронический бруцеллез (заболевание эндемичное для Аргентины, куда заходил «Бигль»), болезнь Шагаса (возможно, спровоцированная укусом насекомого в Аргентине), аллергические реакции на голубей, над которыми Дарвин ставил опыты, осложнения после продолжительной морской болезни, которой он страдал на «Бигле», и «аномалия рефракции глаза». Буквально только что я прочитал статью под названием «Разгадан секрет болезни Дарвина» в британском научном журнале за 2005 г., где недуги Дарвина списываются на непереносимость лактозы.
Однако пристальное изучение биографических данных подсказывает, что основным провоцирующим фактором самым острых приступов у Дарвина была тревога. По мнению историка и психиатра Ральфа Кольпа, который в 1970х гг. проштудировал все доступные дневники, письма и истории болезни Дарвина, обострения болезни коррелировали с периодами волнений либо из-за работы над теорией эволюции, либо из-за семейных дел. (Подготовка к свадьбе вызывала «сильную головную боль, продолжавшуюся два дня и две ночи, так что я уже начал сомневаться, суждено ли мне в принципе жениться».) В статье из The Journal of the American Medical Association за 1997 г., озаглавленной «Чарльз Дарвин и паническое расстройство», двое врачей доказывают, что по им же самим приведенным симптомам у Дарвина довольно четко вырисовывается диагноз, определяемый в DSM – IV как «паническое расстройство в сочетании с агорафобией» (совпадение по 9 признаками из 13 перечисленных в «Руководстве», тогда как для постановки диагноза достаточно четырех).
Продлившееся четыре года и девять месяцев путешествие на «Бигле» стало поворотным событием в судьбе Дарвина, позволившим ему заняться разработкой своей теории. Несколько месяцев, проведенных в порту до отхода «Бигля», были, как писал в своих воспоминаниях Дарвин уже в старости, «самыми тоскливыми в моей жизни», что говорит о многом, учитывая немыслимые физические страдания, выпавшие на его долю после возвращения.
«При мысли о предстоящей мне столь длительной разлуке со всеми родными и друзьями я падал духом, а погода навевала на меня невыразимую тоску, – продолжал он воспоминания. – Помимо того, меня беспокоили сердцебиение и боль в области сердца, и, как это часто бывает с молодыми несведущими людьми, особенно с теми, которые обладают поверхностными медицинскими знаниями, я был убежден, что страдаю сердечной болезнью». Кроме того, Дарвина донимало головокружение и покалывание в пальцах. Все это симптомы тревожности, точнее, гипервентиляции, связанной с паническим расстройством.
Усилием воли преодолев тоску, Дарвин отправился в плавание, и, хотя его одолевала клаустрофобия, державшая его в «постоянном страхе», а также неукротимая морская болезнь, в путешествии он, сохраняя бодрость, собирал материалы для своего самого главного труда. Но после того, как 2 октября 1836 г. «Бигль» пришвартовался в английском Фалмуте, Дарвин больше не покидал британских берегов. По окончании почти пятилетних странствий доступная ученому «зона обитания» начала постепенно сокращаться. «Я боюсь куда-либо отъезжать, поскольку желудок расстраивается от любого волнения», – писал он своему троюродному брату.
Удивительно, что «Происхождение видов» в принципе появилось на свет. Вскоре после женитьбы, когда Дарвин вплотную занялся теорией эволюции, его одолел первый из череды приступов «периодической рвоты»: когда на протяжении долгого времени его рвало по несколько раз за день и он вынужден был неделями (а в особо тяжелых случаях и годами) соблюдать постельный режим. Переживания или необходимость общения с людьми могли вызвать сильную бурю в организме. Званые вечера и встречи выбивали его из колеи, провоцируя «сильную дрожь и приступы рвоты». («Поэтому в течение многих лет я вынужден был отказываться решительно от всех званых обедов», – писал он.) За окном своего кабинета он прикрепил зеркало, чтобы заранее видеть направляющихся к дому гостей и либо подготовиться морально к их приходу, либо скрыться.
Кроме предложенного доктором Чапменом лечения льдом Дарвин попробовал «водный метод» знаменитого доктора Джеймса Галли (который примерно в то же время лечил Альфреда Теннисона, Томаса Карлейля и Чарльза Диккенса), физическую нагрузку, исключение сахара из пищи, бренди и «индийский эль», десятки аптечных снадобий, привязывание металлических пластин к торсу для гальванизации внутренних органов, «электрические цепи» (из медной и цинковой проволоки) для электризации, а также смачивание кожных покровов уксусом. Что-то из перечисленного действительно помогало на какое-то время – то ли на самом деле, то ли как плацебо, то ли как отвлекающий маневр. Однако болезнь всегда возвращалась. Поездка на день в Лондон или малейшее нарушение тщательно выстроенного режима вызывали «тяжелейшую форму рвоты», укладывающую ученого в постель на дни и недели. Любая работа, особенно над «Происхождением видов» – «тошнотворным трудом», как называл его сам Дарвин, – подрывала его здоровье на долгие месяцы. «Мне плохо, два дня меня терзает страшная рвота из-за злосчастной корректуры», – писал он другу в начале 1859 г., просматривая присланную из типографии правку. На случай тошноты он установил у себя в кабинете отгороженный шторой умывальник. Проверять правку он закончил между приступами рвоты 1 октября 1859 г., после того как 15 долгих месяцев бури в желудке не давали ему проработать спокойно и 20 минут подряд.
Когда в ноябре 1859 г. «Происхождение видов» наконец увидело свет после 20 лет «вынашивания», Дарвин отлеживался в постели на водолечебном курорте в Йоркшире: в желудке обычная буря, кожа воспаленная. «В последнее время совсем худо, – писал он. – Перенес страшный «кризис»: одна нога раздулась как при слоновой болезни, глаза почти не открывались, весь покрылся сыпью и вулканическими прыщами сущий ад».
Недомогания не исчезли и после выхода книги. «Наверное, меня до самой могилы не оставит это ежедневное, почти ежечасное клокотание и бурление», – писал ученый в 1860 г. Сторонники гипотез о бактериальной или органической природе заболевания Дарвина приводят в доказательство продолжительность и тяжесть симптомов. («Чарльзу страшно нездоровится, – писала жена Дарвина подруге в мае 1864 г. – Его уже полгода рвет почти ежедневно».) Однако вот вам контраргумент: стоило Дарвину прекратить работу и отправиться ездить верхом или гулять в шотландское высокогорье или Северный Уэльс, как здоровье восстанавливалось.

Чарльз, как тебе известно, слишком много тревожится.
Эмма Дарвин подруге (1851)

Теперь вы, наверное, поймете, почему я столько внимания уделяю дарвиновскому ЖКТ. Как логично и какая ирония, что человек, учение которого легло в основу современных исследований страха (в том числе определения страха как эмоции с конкретными физиологическими и, в частности, желудочно-кишечными проявлениями), сам мучился нервным желудком.
Не стоит забывать и о его чрезмерной зависимости от супруги Эммы. «Без тебя мне совсем тоскливо и одиноко во время болезни», – признавался он ей в одном из писем. «Мамуля, как мне хочется оказаться рядом с тобой, под твоей опекой, тогда я буду в безопасности», – писал он в другом.
«Мамуля»? Еще бы некоторым фрейдистам не искать впоследствии у Дарвина в придачу к комплексу зависимости еще и эдипов. Пожалуй, здесь и признаюсь: доктор В., глядя на мою привычку чуть что цепляться за жену, а до того за родителей, диагностировал у меня зависимое расстройство личности, которое, по DSM – V, характеризуется чрезмерной психологической зависимостью от других (чаще всего от любимого человека или опекуна) и ощущением собственной беспомощности и неумения справляться самостоятельно.
И наконец, к вопросу о приступах рвоты, терзавших ученого десятилетиями: эметофобу вроде меня эта дарвиновская напасть внушает мрачное восхищение. Тревожность провоцировала у Дарвина тошноту, однако тошнота (судя по всему) не вызывала усиления тревоги. Более того, несмотря на эту непреходящую тошноту, Дарвину удалось дожить до весьма преклонных по тем временам 73 лет. Может, и мне стоит задуматься, глядя на героическую борьбу Дарвина с этим парализующим желудочно-кишечным недугом: если меня все-таки вырвет разок – или пять раз, или по пять раз на дню, или даже, как Дарвина, будет полоскать по пять раз на дню на протяжении долгих лет, – я не только выживу, но, возможно, и работоспособность сохраню?
Если вы не знакомы с эметофобией, этот вопрос покажется вам абсурдом – вот оно, неоспоримое доказательство иррациональной природы моего психического заболевания. Но если вы тоже эметофоб, то вы прекрасно меня понимаете.

Глава четвертая
Страх перед публичным выступлением

Немало досадных проявлений вызывает у человека этот страх – румянец, бледность, дрожь, пот; от него может внезапно бросить в жар или холод, участиться сердцебиение, наступить обморок и тому подобное. Он поражает многих из тех, кому приходится выступать или представать перед публикой или знатными персонами. Цицерона, по собственному признанию, постоянно била дрожь перед началом речи, а великий греческий оратор Демосфен трепетал перед царем Филиппом.
Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)

Волнение – признак достойной ораторской речи.
Цицерон (I в. до н. э.)

Мне наконец удалось выработать специальный режим подготовки, чтобы не мучиться неделями от беспокойства, которое вселяет в меня необходимость выступать на публике.
Предположим, вы сейчас слушаете мой доклад на каком-нибудь мероприятии. Вот примерный перечень предшествовавших этому событий. Часа четыре назад я принял первые полмиллиграмма ксанакса. (Как выяснилось, если с этим затянуть, симпатическая нервная система перегружается и лекарствами ее в чувство уже не привести.) Затем, около часа назад, я принял вторые полмиллиграмма ксанакса и, наверное, 20 миллиграммов индерала. (Мне требуется целый миллиграмм ксанакса в сочетании с индералом – лекарством от давления и бета-блокатором, который притупляет реакцию симпатической нервной системы, чтобы физиологические отклики на тревожный стимул в виде выступления перед слушателями – потливость, дрожь, тошнота, отрыжка, желудочные колики, сжимание горла и теснота в груди – не взяли надо мной верх.) Скорее всего, я запил таблетки стопкой виски или, что еще вероятнее, водки. Двух ксанаксов с индералом недостаточно, чтобы утихомирить пляшущие мысли и снять болезненные спазмы в горле и груди, лишающие меня дара речи. Алкоголь нужен, чтобы замедлить свистопляску и подавить остаточные физиологические всплески, с которыми не справляются таблетки. Наверное, я успел выпить и вторую стопку – да-да, пусть сейчас на часах около девяти утра, минут 15 или полчаса назад я, если позволил регламент мероприятия, украдкой выскочил «догнаться». В зависимости от того, насколько меня пугает аудитория, эта вторая доза могла оказаться двойной или тройной. Сейчас, во время выступления, у меня в соответствии с тем же выстраданным планом припасен в кармане еще один ксанакс (я приберегал на случай, если почувствую необходимость проглотить его перед тем, как меня объявят), а в другом кармане – мини-бутылочка (или две) водки. Я могу незаметно осушить этот пузырек в последнюю секунду перед выходом на сцену, потому что вдобавок к остаточной тревожности, вызывающей желание заглушить ее чем-нибудь покрепче, самоконтроль и благоразумие уже сдают позиции под воздействием принятого ранее алкоголя и бензодиазепинов. Если мне удалось не промахнуться в расчетах (угадать идеальную комбинацию времени и дозировки, при которой седативное воздействие таблеток и алкоголя на когнитивные функции и психомоторные реакции компенсируется физиологическим гипервозбуждением, вызванным тревогой), скорее всего, я держусь молодцом: нервничаю, но не в отчаянии; слегка навеселе, но язык не заплетается и мысли я выражаю четко. Анксиогенное (провоцирующее тревогу) воздействие обстановки (необходимость выступать перед публикой) снимается анксиолитическим (успокоительным) воздействием принятого. Но если переусердствовать с ксанаксом и прочими медикаментами или спиртным, начнут заплетаться и язык, и мысли, наступит общая заторможенность. А если, наоборот, принять слишком мало? Тогда либо я сейчас в полном отчаянии обливаюсь потом, голос дрожит и внимание рассеивается, или, что вероятнее, я уже убежал со сцены, не дойдя до этой стадии.
Да, конечно, метод борьбы со страхом сцены не самый здоровый. Это склонность к алкоголизму, это опасно. Но он действует. Только оглушив себя сочетанием бензодиазепинов и алкоголя, я обретаю (относительную) уверенность в своей способности достойно выступить перед слушателями. Зная, что у меня под рукой будет ксанакс и спиртное, я чувствую лишь умеренное беспокойство за несколько дней до выступления, а не мучаюсь месяцами бессонницей от непреходящего ужаса.
К самолечению, иногда с риском для жизни, люди, страдающие страхом перед публикой, прибегали испокон веков. Уильям Гладстон, достаточно долго занимавший пост премьер-министра Великобритании, начиная с 30-летнего возраста перед выступлениями в парламенте капал себе в кофе настойку опия. (Однажды угодил в больницу, случайно превысив дозу.) Знаменитый британский политик-аболиционист Уильям Уилберфорс принимал опий «для успокоения нервов» перед всеми своими парламентскими речами. «Именно ему, – сказал Уилберфорс о своем средстве для подготовки, – я обязан своим ораторским успехом». Лоуренс Оливье, убежденный, что страх сцены вскоре доведет его до «таинственного и скандального в своей внезапности ухода из актерской профессии», в конце концов поведал о своих терзаниях актрисе Сибил Торндайк и ее мужу.
«Принимайте медикаменты, дорогой, – ответила Торндайк. – Как мы».

Только это и утешает: что и Гладстон, и Оливье, и другие великие и прославленные тоже испытывали парализующий страх аудитории.
Древнегреческий политик Демосфен, впоследствии вошедший в историю как искусный оратор, поначалу сносил немало насмешек за свое нервное заикание. Великий римский государственный деятель и философ Цицерон однажды во время выступления на важном судебном процессе в форуме сперва оцепенел, а потом выбежал вон. «В начале каждой речи я бледнею и дрожу всем телом и душой», – писал он. Моисей, по разным толкованиям десятого стиха четвертой главы Исхода, либо страдал боязнью публичных выступлений, либо заикался, и только преодолев себя, стал гласом народным.
У каждой эпохи имеются свои выдающиеся личности, которым удалось – или не удалось – преодолеть парализующую боязнь аудитории. Британский поэт XVIII в. Уильям Купер, которому требовалось предстать перед палатой лордов для обсуждения его кандидатуры на государственную должность, совершил попытку самоубийства, предпочтя выходу перед публикой смерть. (Самоубийство не удалось; собеседование отложили.) «Те для кого любой публичный разбор – нож острый, представляют себе весь ужас моего положения, – писал Купер. – Другие даже не догадываются».
В 1889 г. молодой индийский адвокат застыл столбом перед судьей во время своего первого слушания и с позором выбежал из зала. «Голова шла кругом, а вместе с ней и весь зал суда, – писал впоследствии тот самый индиец, уже известный миру под именем Махатма Ганди. – Я не мог придумать ни одного вопроса». В другой раз, приготовившись зачитать заранее подготовленный список предложений на малолюдном собрании местного вегетарианского общества, он вдруг словно онемел. «В глазах поплыло, я задрожал, хотя там всей речи-то было на одну страницу», – вспоминал он. «Страшная мука публичных выступлений», как он ее называл, годами не давала ему высказываться даже на дружеских вечерах и грозила оставить мир без будущего духовного лидера. Из-за страха аудитории сорвалась и юридическая карьера Томаса Джефферсона. В одной из его биографий отмечается, что при попытке произнести речь голос у него «застревал в горле». Он не выступил ни на одном заседании Второго континентального конгресса, а за годы президентства, что примечательно, произнес только две речи – инаугурационные. Изучив биографии Джефферсона, психиатры из Университета Дьюка в статье для Journal of Nervous and Mental Disease посмертно диагностировали у него социофобию.
Писатель Генри Джеймс бросил учебу на юридическом после позорного, как он сам считал, выступления на учебном судебном процессе, когда он «затрясся и потерял дар слова». После этого он избегал официальных речей, хотя на званых вечерах слыл остроумным собеседником. У Владимира Горовица, самого, наверное, талантливого пианиста XX в., открылась настолько острая боязнь сцены, что он 15 лет вынужден был отказываться играть на публике. К концертированию он вернулся лишь при условии, что в первом ряду в поле зрения всегда будет сидеть его личный врач.
У Барбры Стрейзанд всепоглощающая боязнь выступлений развилась на самом пике карьеры. Двадцать семь лет она отказывалась выступать за деньги, выходя на сцену только на благотворительных мероприятиях, где на нее меньше давило бремя ответственности. Карли Саймон покидала сцену на семь лет после обморока на нервной почве накануне концерта перед 10 000 зрителей в Питтсбурге в 1981 г. После возвращения она либо колола себя иголками перед выходом к микрофону, либо просила кого-нибудь из группы ударить ее, чтобы отвлечься от тревоги. Певец Донни Осмонд на несколько лет бросал выступления из-за панических атак. (Сейчас он председатель Американской ассоциации по исследованию тревожно-депрессивных расстройств.) Комик Джей Мор рассказывал, как лихорадочно пытался проглотить клонопин в прямом телеэфире Saturday Night, борясь с панической атакой, грозившей поставить крест на его дальнейшей карьере. (Мора тогда спас не клонопин, а гомерически смешная игра его партнера по скетчу Криса Фарли.) Несколько лет назад Хью Грант объявил о частичном уходе из профессии в связи с паническими атаками, начинавшимися при команде «Мотор!». Одни съемки он пережил, только «накачавшись лоразепамом», бензодиазепином короткого действия, продающимся под торговым названием «Ативан». «У меня случались панические атаки, – говорит Грант. – Это ужасно. Я застываю, словно кролик перед удавом. Говорить не могу, думать не могу, обливаюсь потом. Вернувшись домой после этих съемок, я сказал себе: „Все, больше на площадку ни ногой. С фильмами покончено“». Рики Уильямса, завоевавшего в 1998 г. кубок Хайсмана, тревожность вынудила на несколько лет покинуть Национальную лигу американского футбола. Общение с людьми вызывало у него такую панику, что интервью он соглашался давать исключительно в футбольном шлеме. Австрийская писательница Эльфрида Елинек, удостоившаяся в 2004 г. Нобелевской премии по литературе, отказалась получать награду лично, поскольку из-за тяжелой формы социофобии не могла предстать перед аудиторией.
Цицерон, Демосфен, Гладстон. Оливье, Стрейзанд, Уилберфорс. Медики, ученые и политики. Лауреаты «Оскара» и Нобелевской премии, обладатели кубка Хайсмана. Ганди, Джефферсон и Моисей. Разве не утешительно, что стольких людей, гораздо более великих, чем я, временами подкашивала боязнь появления на публике? И неужели их способность сжиться с тревожностью, а иногда и преодолеть ее не послужит мне вдохновляющим и обнадеживающим примером?

Почему мысль о том, что думают о нас другие, влияет на наше капиллярное кровообращение?
Чарльз Дарвин. О выражении эмоций у человека и животных (1872)


Некоторые проявления страха аудитории кажутся нарочно выдуманными для унижения.
Джон Маршалл. Социофобия (Social Phobia, 1994)

«Руководство по диагностике и статистическому учету психических расстройств» делит социальное тревожное расстройство на два подтипа: специфическое и общего характера. У страдающих специфической социофобией тревожность обусловлена совершенно определенными обстоятельствами, почти всегда связанными с каким-то видом публичных выступлений. Самой распространенной из специфических социофобий признан страх ораторских выступлений, однако в эту же категорию попадают и боязнь принимать пищу на публике, боязнь письма на публике и боязнь мочеиспускания в общественном туалете. Поразительно, сколько людей подчиняет распорядок и быт невозможности есть перед другими или испытывают ужас при мысли, что придется подписывать чек у кого-то на глазах, или мучаются так называемым парурезом, вставая у писсуара.
У страдающих от общего подтипа социофобии вызывает стресс любой социальный контекст. Самые обычные мероприятия вроде коктейльных вечеринок, деловых встреч, собеседований и романтических ужинов становятся поводом для серьезной эмоциональной встряски и разнообразных физических проявлений. Тяжелая форма фобии превращает жизнь в непрекращающийся кошмар. Банальнейшее социальное взаимодействие – поговорить с продавцом или перекинуться парой слов с сослуживцем у кулера – вселяет ужас. Многие социофобы вынуждены жить отшельниками и отказываться от карьеры. Исследования выявили тесную взаимосвязь между социофобией и суицидально-депрессивными наклонностями. Кроме того, социофобы, что неудивительно, имеют сильную предрасположенность к алкогольной и наркотической зависимости.
Злая ирония социофобии заключается в том, что страдающие ею люди боятся в числе прочего выдать свою тревожность, тогда как все ее симптомы именно к этому и ведут. Социофобы боятся из-за неуклюжести в общении или физических проявлений тревоги – стыдливого румянца, дрожи, заикания и пота – показаться слабыми или некомпетентными. От этого они нервничают, заикаются и краснеют, нервничая от этого еще больше, и в результате еще сильнее заикаются и краснеют, попадая в замкнутый круг из усиливающейся тревоги и снижающегося функционирования.
Особенно предательски ведет себя в этом отношении румянец. Первая история эритрофобии (страха покраснеть на публике) была опубликована в 1846 г. немецким врачом, который описывал случай 20-летнего студента-медика: бедняга стыдился своего неконтролируемого румянца настолько, что свел счеты с жизнью. Несколько лет спустя Дарвин посвятит целую главу книги «О выражении эмоций у человека и животных» собственной теории покраснения, где подметит, что румянец выдает стесняющегося именно в момент отчаянной попытки скрыть стеснение. «Не простое размышление о нашей собственной внешности, но мысль о том, что о нас думают другие, вызывает краску, – писал Дарвин. – Известно, что застенчивые люди ни от чего не краснеют так сильно, как от замечаний, – как бы ничтожны они ни были, – относящихся к их внешности».
Дарвин был прав. У меня имеется несколько коллег, склонных к нервному румянцу, и сильнее всего их щеки пылают, когда кто-то прокомментирует их румянец вслух. Накануне свадьбы одна из этих коллег перепробовала множество лекарственных сочетаний и даже подумывала о хирургическом вмешательстве в надежде избежать немыслимого, по ее мнению, позора. (Ежегодно тысячи нервно краснеющих прибегают к эндоскопической трансторакальной симпатэктомии, в ходе которой разрушается нервный узел симпатического нерва в области грудной клетки.) А я, счастливчик, не числящий покраснение среди своих обычных нервных симптомов, смотрю на нее и думаю, какая же глупость считать легкий румянец на свадьбе позором. Но затем вспоминаю, как на собственной свадьбе мучительно стеснялся пота и дрожи – наверное, это со стороны тоже покажется глупостью.
Стыд, видимо, служит здесь оперативной эмоцией – побудительной силой и для тревожности, и для румянца. Как доказывал в 1839 г. британский врач Томас Берджесс в своей книге «Физиология или механизм покраснения», румянец дан человеку Господом, чтобы «душа получила суверенное право отражать на щеках гамму внутренних переживаний морально-этического характера». Румянец, писал он, может «выступать барьером для нас самих и сигналом для других, что [мы] нарушаем правила, которые должны быть священными». Берджесс, как и Дарвин, в равной степени считал румянец физиологическим отражением и застенчивости, и социальных навыков: проявлением не только нашего самоощущения, но и чуткости к тому, как нас оценивают другие.
В более поздних работах Дарвина, а также у современных биологов-эволюционистов румянец рассматривается не только как сигнал организма сознанию, что мы совершаем нечто постыдное, порицаемое обществом (даже если мы не видим собственный румянец, мы чувствуем его по жару кожи), но и как сигнал для окружающих, что мы этого стесняемся. Это способ выразить преклонение перед вышестоящими представителями вида, а также, как говорил Берджесс, блокатор антисоциальных порывов, удерживающий нас от нарушения главенствующих социальных норм. Социальная тревожность и вызываемый ею стыдливый румянец могут служить механизмами эволюционной адаптации: подкрепляемое ими поведение способствует поддержанию социальных норм и уберегает нас от остракизма со стороны сородичей.
Социальное тревожное расстройство – диагноз официальный, хоть и относительно молодой по меркам истории психиатрии. Родился он в 1980 г. вместе с рядом остальных диагнозов тревожных расстройств, вычлененных третьей редакцией «Руководства» из старых фрейдистских неврозов, однако сам синдром существует испокон веков, и приведенные в диагнозе симптомы из эпохи в эпоху остаются неизменными. В 1901 г. французский писатель и психиатр Поль Гартенберг описывал некий синдром, физические и эмоциональные проявления которого на удивление точно укладывались в определение социального тревожного расстройства по DSM – V. Робкий человек (timide) боится окружающих, не уверен в себе, избегает взаимодействия с другими, писал в книге «Робкие люди и робость» (Les timides et la timidite) Поль Гартенберг. В преддверии ситуации социального взаимодействия у гартенберговского социофоба проявляются такие физические симптомы, как учащенное сердцебиение, озноб, учащенное дыхание, пот, тошнота, рвота, диарея, дрожь, затруднения с речью, спазмы в горле, нехватка дыхания, а также притупление всех чувств и «спутанность сознания». Кроме того, социофобу всегда стыдно. Гартенбергу удалось предугадать даже современную разницу между теми, кто чувствует тревожность в любой ситуации общения, и теми, кто волнуется лишь перед большой аудиторией, – такое конкретизированное состояние, которое он называет trac (мандраж), охватывает, по его словам, многих ученых, музыкантов и актеров перед лекцией или выходом на сцену. (Это чувство, пишет Гартенберг, сродни головокружению или морской болезни: накатывает внезапно и часто застает врасплох.)
Однако, несмотря на постоянство упоминаемых из тысячелетия в тысячелетие симптомов социальной тревожности, в некоторых кругах социальное тревожное расстройство как диагноз по-прежнему вызывает разногласия. Даже после официального появления социофобии в «Руководстве» в 1980 г. несколько лет этот диагноз почти никому не ставили. Западные психотерапевты считали заболевание преимущественно азиатским, характерным для японской и южнокорейской «культуры стыда» (как называют такое общество антропологи), где высоко ценится соблюдение строгих социальных норм. (В японской психиатрии одним из самых частых диагнозов долго оставался «тайджин куофушо», примерно сопоставимый с нашим социальным тревожным расстройством.) Проведенное в 1994 г. кросс-культурное сравнительное исследование позволяет объяснить относительное преобладание симптомов социофобии в Японии «культивируемой в японском обществе демонстрацией стыда». Само японское общество, утверждал руководитель исследования, можно назвать «псевдосоциофобным», поскольку чувства и поведение, которые на Западе сочли бы психиатрическими симптомами – чрезмерная стыдливость, избегание визуального контакта, подчеркнутое подобострастие, – в Японии представляют собой культурную норму.
В Соединенных Штатах продвигать социальное тревожное расстройство как диагноз начал Майкл Лейбовиц, психиатр из Колумбийского университета, состоявший в той самой редколлегии «Руководства», которая подарила этой фобии официальное признание. В 1985 г. у Лейбовица вышла статья в Archives of General Psychiatry под названием «Социальная тревожность – болезнь, обделенная вниманием», в которой он доказывал плачевное состояние диагностики и лечения этого заболевания. После выхода статьи исследования социофобии начали постепенно набирать обороты. Еще в 1994 г. термин «социальное тревожное расстройство» встречался в популярной прессе всего 50 раз, но пятью годами позже эти цифры выросли до сотни тысяч раз. Чем объясняется стремительное пробуждение массового интереса? В первую очередь вот чем: в 1999 г. Управление по контролю за продуктами и лекарствами разрешило выписывать паксил для лечения социального тревожного расстройства. Компания SmithKline Beecham мгновенно запустила мультимиллионную рекламную кампанию, нацеленную как на психиатров, так и на широкую публику.
«Представьте, что у вас аллергия на людей, – предлагала реклама паксила. – Вы краснеете, потеете, дрожите, вам даже дышать тяжело. Именно так проявляется социальное тревожное расстройство». Заболевание внезапно превратилось в культурный феномен: та же реклама утверждала, что им страдают «свыше 10 миллионов американцев», и паксил начали выписывать массово. Обойдя прозак и золофт по числу продаж, он стал самым популярным в Соединенных Штатах антидепрессантом из группы СИОЗС.
До 1980 г. диагноз «социальное тревожное расстройство» не ставили никому; 20 лет спустя, по данным исследований, его получили от 10 до 20 миллионов американцев. Сегодня, согласно официальной статистике Национального института психического здоровья, социальным тревожным расстройством на том или ином этапе жизни страдают свыше 10 % американцев, причем около 30 % больных страдают им в острой форме. (Данные из авторитетных медицинских журналов эту статистику подтверждают.)
Еще бы тут не возникать вопросам и разногласиям: за каких-нибудь 20 лет число диагностированных вырастает от нуля до нескольких десятков миллионов. Напрашивается циничный сценарий: кто-то выдумывает расплывчатый психиатрический диагноз, поначалу больных находится мало, но потом получает официальное одобрение некое лекарство, и число диагнозов подскакивает до небес. Фармацевтическая промышленность гребет миллиардные прибыли.
Мало того, утверждают критики, у синдрома, который поражает всех страдающих социальным тревожным расстройством, имеется и другое название. Застенчивость – обычное свойство темперамента, никак не тянущее на психическую болезнь. В 2007 г. преподаватель английского языка Северо-Западного университета Кристофер Лейн написал с тех же критических позиций книгу под названием «Застенчивость: Как норма превратилась в болезнь» (Shyness: How Normal Behavior Became a Sickness), утверждая, что психиатры в сговоре с фармацевтической промышленностью умудрились патологизировать самую обычную черту характера.
С одной стороны, неожиданный всплеск диагностированных случаев социального тревожного расстройства и вправду свидетельствует о недюжинных способностях фармацевтической индустрии создавать спрос при помощи маркетинговых кампаний. Кроме того, некоторая степень нервозности при взаимодействии с чужими людьми – вполне нормальное дело. Кому из нас не делалось слегка неуютно от необходимости заводить на вечеринке светские разговоры с незнакомцами? Кто не волнуется хотя бы чуть-чуть перед тем, как выйти на сцену или представить что-то на суд аудитории? Такая тревожность нормальна и даже адаптивна. Лечить ее таблетками – значит патологизировать самое обычное свойство характера. Всё это укрепляет нас во мнении, что социальное тревожное расстройство – лишь выдумка алчных фармацевтических компаний.
С другой стороны, могу сказать и по личному опыту, и по данным перелопаченного материала на эту тему: при всей убедительности аргументации Лейна и других критиков фармацевтической промышленности ощущаемый социофобами стресс вполне реален и силен. Есть ли среди огромной массы получивших разрекламированный гонящимися за прибылью фармацевтическими компаниями диагноз «социальное тревожное расстройство» обычные застенчивые люди, не больные психически и не нуждающиеся в обращении к психиатру? Конечно. Но ведь наверняка имеются и действительно социально тревожные люди, которым медикаменты и другие методы психотерапевтического воздействия пойдут на пользу, а иногда и спасут от алкоголизма, отчаяния и самоубийства? Я думаю, что да.
Несколько лет назад в журнале, в котором я работаю, напечатали эссе о том, как трудно быть интровертом. Вскоре после этого в редакцию пришло письмо: «Прочитал вашу статью об интроверсии. Год назад мой 26-летний сын жаловался, как он страдает от своего интровертного характера. Я уверял его, что ничего страшного, у нас в семье все слегка интроверты. Три месяца назад он оставил нам записку, купил дробовик и застрелился. В записке было сказано, что он неправильно устроен Ему неловко и тревожно среди людей, и больше он так не может Он был умным, мягким, образованным. У него как раз началась стажировка, требовавшая взаимодействия с людьми, наверное, она его и доконала. Если бы только он сказал хоть слово, прежде чем идти за дробовиком Получается, он не видел другого выхода. И это парень, который кровь сдавать боялся. Вы не представляете, в каком кошмаре мы теперь живем».
Согласно одному из исследований, свести счеты с жизнью хотя бы раз пытается до 23 % получивших диагноз «тревожное социальное расстройство». Кто возьмется утверждать, что они просто застенчивы или что лекарство, способное облегчить их муки, лишь плод погони за прибылью?

Ни один аффект не лишает дух всех его способностей к действию и размышлению так, как страх.
Эдмунд Берк. Философское исследование о происхождении наших идей возвышенного и прекрасного (A Philosophical Inquiry into the Origin of Our Ideas of the Sublime and Beautiful 1756)

Насколько я помню, боязнь аудитории возникла у меня в 11 лет. До того во время докладов в классе и выходах на сцену школьного зала я чувствовал всего-навсего легкое нервное возбуждение. Поэтому для меня стало полной неожиданностью, когда в шестом классе, играя главную роль в праздничном представлении «Святой Георгий и дракон», я вдруг онемел.
Был вечер середины декабря, в зале сидели несколько десятков родителей, братьев с сестрами и учителей. Помню, как я стоял в левой кулисе, дожидаясь своего выхода и лишь немного волнуясь. Сейчас сложно такое вообразить, но, по-моему, я даже наслаждался, предвкушая внимание зрителя – роль-то была главная. А потом я вышел на середину сцены, посмотрел в зал, увидел направленные на меня взгляды, и грудь сдавило. Через несколько секунд меня охватила такая паника – и физическая, и эмоциональная, – что я почти потерял дар речи. Выдавил несколько реплик прерывающимся затихающим голосом и больше ни слова из себя выжать ни смог. Я умолк на полуфразе, чувствуя, что меня вот-вот вырвет. Прошло еще несколько мучительных секунд, прежде чем мой друг Питер, игравший лакея, пришел мне на выручку и подал собственную реплику. Зрители наверняка почувствовали нестыковку, но сцена на этом благополучно завершилась, позволив мне отбыть за кулисы. К следующему моему выходу физические симптомы тревоги слегка утихли, и в конце спектакля я разделался с драконом согласно сценарию. Потом все хвалили меня за этот бой, ни словом не упоминая (из вежливости, конечно) первую сцену, в которой я, на сторонний взгляд, то ли слова забыл (это еще ничего), то ли остолбенел от ужаса (это хуже).
В тот вечер у меня словно почву из-под ног выбили. С тех пор я воспринимал выступления по-другому. Как раз в то время я пел в хоре мальчиков, и мы выступали в церквях и концертных залах по всей Новой Англии. Концерты были для меня пыткой. Пел я не настолько хорошо, чтобы выпускать меня солистом, я был одним из 24 безымянных хористов. И все равно каждая секунда была адом. Я закрывался партитурой от зрителей и только губами шевелил. У меня ужасно сжималось горло и болел живот, я боялся, что меня вырвет, если я выдавлю из себя хоть звук.
Я ушел из хора, но от появлений перед аудиторией меня это не избавило, тем более что тревожность усиливалась и мое понимание «аудитории» расширялось. На следующий год, в седьмом классе, я выступал с докладом на уроке естествознания у мистера Ханта. Темой доклада, исходя из своих фобий, я выбрал биологические механизмы пищевого отравления. И когда я вышел к доске, на меня накатило головокружение и тошнота. Запинаясь, я продрался через первые фразы, но потом смог лишь пропищать жалобно: «Мне плохо». Мистер Хант усадил меня на место. «Может, он отравился?» – пошутил кто-то из одноклассников, и все захохотали, а я залился краской стыда.
Несколько лет спустя я выиграл юношеский теннисный турнир в местном клубе. Кубки вручали после состязаний, на праздничном банкете. От меня требовалось всего-навсего выйти на возвышение, когда назовут мое имя, пожать руку организатору турнира, улыбнуться в камеру и вернуться за стол. Даже говорить ничего не надо.
Однако слушая, как поочередно вызывают представителей других возрастных групп, я начал дрожать и покрываться потом. Мысль, что сейчас все будут на меня смотреть, приводила в ужас, я не сомневался, что обязательно как-нибудь опозорюсь. За несколько минут до своей очереди я выскользнул через заднюю дверь и скрылся в подвальном туалете, откуда вышел лишь несколько часов спустя, когда банкет уже должен был закончиться. (Подобные крайности избегания среди социофобов не редкость. Мне попадался в медицинской литературе случай одной женщины, которая сказалась больной, чтобы не идти на корпоративный вечер, где ее должны были наградить за выдающиеся успехи, настолько ее пугала перспектива оказаться в центре внимания. Когда она пришла на работу, сослуживцы попытались устроить в ее честь более скромное празднование в узком кругу – она уволилась, чтобы не присутствовать.)
Как-то в университете я подал заявку на научную стипендию, для которой требовалось пройти собеседование перед комиссией из десятка преподавателей (большинство к тому моменту были мне уже знакомы). Перед заседанием мы вполне непринужденно болтали, но когда собеседование началось и мне задали первый официальный вопрос, грудь сдавило и слова застряли в горле. Я сидел, молча шевеля губами, будто рыба или детеныш-сосунок. Когда голос прорезался, я, извинившись, выскочил из комнаты, чувствуя спиной озадаченные взгляды комиссии, и на этом все закончилось.
Напасть эта, к сожалению, никуда не делась и во взрослом возрасте. Она влекла за собой как позорные катастрофы (уход со сцены посреди фразы во время выступления), так и десятки случаев на грани (спазмы в груди во время телеэфиров; лекции и интервью, на которых в глазах начинало плыть, к горлу подступала тошнота, а речь становилась невнятной). Каким-то образом во время этих пограничных случаев мне удавалось побороть себя и продолжить. И тем не менее каждый раз, даже когда все вроде бы идет хорошо, я словно скольжу по лезвию бритвы между успехом и провалом, триумфом и позором – между оправданием своего существования и подтверждением своей полной никчемности.

Людей волнуют не сами вещи, а мнение о вещах.
Эпиктет. О тревоге (I в.)

Почему мой организм ведет себя в подобных ситуациях таким предательским образом?
Боязнь аудитории – это не какое-то эфемерное чувство, это довольно ярко выраженное состояние психики с конкретными физическими проявлениями, которые можно измерить лабораторным путем (учащенное сердцебиение, повышение уровня эпинефрина и норэпинефрина в крови, ослабление перистальтики кишечника, повышение кровяного давления). Во время публичного выступления почти у всех отмечается ощутимая реакция вегетативной нервной системы: у большинства лекторов или докладчиков уровень норэпинефрина в начале выступления подскакивает в два-три раза. Этот прилив адреналина должен подхлестнуть оратора, однако у социофобов вегетативная нервная система реагирует слишком чутко, проявляясь парализующими физическими симптомами и эмоциональным стрессом. По данным исследований, проведенных Висконсинским университетом, настрой на выступление вызывает у социально тревожных личностей резкую активизацию правого полушария, в результате чего блокируются и логическое мышление, и речевые способности – что-то вроде ступора, который испытал в зале суда молодой Ганди. Эти затруднения с мышлением и речью в ситуации социального стресса имеют четкую биологическую подоплеку.
Специалисты по когнитивно-поведенческой терапии считают, что социальное тревожное расстройство коренится в нарушении логики или ошибочном мышлении. Если скорректировать ложные представления и неадаптивное поведение (когниции и схемы, по их терминологии), тревожность можно излечить. Предтечей современного специалиста по когнитивно-поведенческой терапии можно считать философа-стоика Эпиктета, греческого раба, жившего в Риме в I в. Его трактат «О тревоге» (помимо того, что может претендовать на роль одного из первых пособий по психологической самопомощи) представляет собой, пожалуй, самую раннюю попытку связать боязнь аудитории с комплексами самооценки, как мы бы назвали их сегодня.
«Когда я вижу человека в тревоге, я спрашиваю себя: "Чего он желает?" – пишет Эпиктет. – О чем ему тревожиться, если только он не замахнулся на что-то, что ему не по силам. Музыкант, например, не испытывает тревоги, когда поет в одиночестве, но стоит ему выйти на сцену, и появляется беспокойство, как бы ни был хорош его голос и его игра. Потому что он желает не просто хорошо спеть, но и получить аплодисменты. Однако это не в его власти. По большому счету мужество его заключено там же, где и талант». Иными словами, в конечном итоге от исполнителя не зависит, будет зал аплодировать или нет, так какой смысл изводить себя тревогой? Для Эпиктета тревога – это сбой воли и эмоций, который можно перебороть логикой. Если научиться настраивать себя на одинаковое исполнение, независимо от того, один ты или перед публикой, то страх сцены тебе не грозит.
Два выдающихся психотерапевта XX в. Альберт Эллис и Аарон Бек, основоположники рационально-эмоциональной поведенческой терапии (РЭПТ) и когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) соответственно, доказывали, что лечение социальной тревожности сводится в конечном итоге к преодолению страха перед неодобрением. Чтобы побороть социофобию, необходимо закалиться от излишнего стыда.
Поэтому доктор М., лечившая меня по методике КПТ в Центре изучения тревожности и сопутствующих расстройств при Бостонском университете, в качестве терапевтического упражнения намеренно ставила меня в неловкие ситуации. Например, приводила меня в университетский книжный магазин в двух шагах от центра и наблюдала украдкой, как я задаю продавцам заведомо глупые вопросы или прошусь в туалет, потому что меня якобы вот-вот вырвет. Мне было мучительно стыдно (как и предполагалось), но результата эти пытки не приносили. Тем не менее это и есть стандартная экспозиционная терапия для социофобов, эффективность которой подтверждает растущий массив контролируемых клинических исследований. Задача отчасти заключается в том, чтобы пациент усвоил: от его глупых поступков и демонстрации несовершенства мир не рухнет и с ним самим ничего страшного не случится.
Приверженцы психоаналитического подхода сосредоточиваются больше на стойком представлении социофоба о себе как о совершенно никчемном и жалком создании, лишенном какой бы то ни было ценности. По утверждению Катрин Зербе, психиатра из Портленда, штат Орегон, главный страх социофоба – что окружающие увидят его истинную (никчемную) сущность. Ужас любого выступления на публике – музыкального, спортивного, ораторского – кроется для социофоба в том, что неудача выявит его слабость и некомпетентность. Что, в свою очередь, означает постоянную трансляцию якобы фальшивого образа – уверенности, компетентности и даже совершенства. Доктор В. называет это «управление впечатлением» и видит в нем нечто более широкое, чем просто симптом социальной тревожности. Как только вы начинаете создавать в глазах общественности образ, который расходится с вашим собственным представлением о себе, у вас появляется страх разоблачения: один неверный шаг, одно проявление тревоги или слабости, и фасад компетентности и благополучия разрушится, обнажая скрывающуюся за ним ранимую личность. И поэтому во время выступления ставки на кону убийственно высоки: успех позволит сохранить видимость достоинства и значимости, а провал приведет к разоблачению отчаянно маскирующегося ничтожества. Управление впечатлением сильно изматывает и давит: человек живет в постоянном страхе, как бы выстроенный им фальшивый фасад не рассыпался, словно карточный домик (объясняет доктор В.).

Заика вовсе не никчемный человек. Все дело в физиологии. Заикание возникает от повышенной чуткости к присутствию сородичей.
Томас Карлейль, из письма Ральфу Уолдо Эмерсону (17 ноября 1843 г.)

Еще в 1901 г. Поль Гартенберг предвосхитил одно из главных открытий в области современных исследований социофобии. Кроме обостренного внимания к ощущениям окружающих, писал он в книге «Робкие люди и робость», кроме подробного считывания интонации, мимики и жестов собеседника для определения реакции на свои слова и поступки, социофобов отличает непоколебимая уверенность в выводах, которые они из этих наблюдений делают, и прежде всего в выводах неприятных. То есть, с одной стороны, социофобы лучше других улавливают полутона и намеки в общении, однако истолковать их норовят по возможности в негативном ключе. Изначально настроенные на неприязнь или на негативную реакцию, они ищут подтверждения своим навязчивым ощущениям вроде «Я скучный» или «Я ляпну какую-нибудь глупость и выставлю себя дураком», истолковывая, скажем, подавленный зевок или случайное дерганье уголком губ как неодобрение. «Высокотревожным людям свойственно считывать мимику лучше менее тревожных, – утверждает Крис Фрейли, преподаватель психологии Иллинойсского университета в Урбане-Шампейне, – однако им же свойственно неправильно ее интерпретировать». По словам Александра Быстрицкого, заведующего программой лечения тревожного расстройства в Калифорнийском университете, хотя у тревожных людей имеется «чуткий эмоциональный барометр», позволяющий улавливать тончайшие эмоциональные изменения, «иногда они считывают в его показаниях совсем не то».
Социофобы талантливы по крайней мере в одном: лучше и быстрее улавливать чужие поведенческие подтексты, своими чуткими социальными антеннами перехватывая сигналы, не различимые для «нормальных» людей. Иными словами, восприятие у здоровых людей притуплено в адаптивном отношении, они могут и не уловить отрицательную реакцию (тот самый зевок от скуки или презрительное подергивание уголка губ), даже если она присутствует.
Арне Оман, шведский нейробиолог из Университета Упсалы, много писавший об эволюционной анатомии фобического поведения, полагает, что сверхчувствительные эмоциональные барометры заложены у социофобов генетически и заставляют их постоянно оглядываться на социальный статус в межличностном взаимодействии. Примером может послужить случай Неда, 56-летнего стоматолога с 30-летним опытом работы. На посторонний взгляд Нед преуспевал. Но, обратившись к психиатру, Нед заявил, что его карьеру разрушил страх «опростоволоситься». Боязнь ошибиться и выставить себя на посмешище – дело обычное. Однако у Неда она принимала специфический оборот: его тревожность обострялась при работе с пациентами, казавшимися ему (исходя из категории медицинской страховки) выше по социальному статусу. Когда в кресле у него оказывался льготник или вовсе не имеющий страховки, тревога почти не чувствовалась. Но когда у пациента обнаруживалась «крутая» страховка, намекающая на высокую должность, у Неда от паники начинали заметно дрожать руки или он обильно потел, обнаруживая свою тревогу перед людьми, по его мнению, заведомо невозмутимыми и (как он сам выразился) «устроенными», а значит, склонными судить свысока и даже насмехаться над его оплошностью.
Симптомы такой статусозависимой социальной тревожности – особенно страх показаться «слабым» перед сородичами – регулярно описываются в психиатрической литературе вот уже второй век. Имеется немало данных в поддержку предположения Омана, что у таких людей, как Нед, слишком тонкое чутье на социальный статус и социальные оплошности. По опубликованным в 2008 г. результатам исследования, проведенного Национальным институтом психического здоровья, мозг страдающих общей социофобией откликался на критику иначе, чем мозг других людей. При чтении нейтральных замечаний о себе у социофобов и здоровых испытуемых мозговая активность ничем не отличалась. Но когда обе группы начали читать критические замечания, у страдающих социальным тревожным расстройством заметно усиливался приток крови к миндалевидному телу и префронтальной коре головного мозга – областям, связанным с тревогой и реакцией на стресс. Мозг социофоба физиологически настроен на гиперчувствительность к критике.
Это наблюдение согласуется с многочисленными исследованиями, показывающими, что социофобы выдают гиперактивный отклик миндалевидного тела на негативную мимику окружающих. Когда социофоб замечает сердитое (на его взгляд), испуганное или неодобрительное выражение лица, нейроны в миндалевидном теле выстреливают быстрее и интенсивнее, чем у здоровых испытуемых. Как формулируют исследователи Национального института психического здоровья, «нарушения, связанные с общей социофобией, могут, по крайней мере частично, свидетельствовать о недоброжелательном отношении человека к самому себе, особенно в реакции на социальные стимулы, локализующейся в префронтальной коре головного мозга». Если попроще, это означает, что стыд и низкая самооценка имеют вполне четкую биологическую прописку в нейронных связях между миндалевидным телом и префронтальной корой.
Наметившаяся недавно отдельная подкатегория исследований с помощью фМРТ демонстрирует активную реакцию миндалевидного тела на социальные стимулы, не регистрируемые сознанием. Когда помещенному в аппарат фМРТ испытуемому показывают изображения испуганных или сердитых лиц, активность миндалевидного тела проявляется на томограмме интенсивным свечением. И это ничуть не странно: как нам уже известно, именно в миндалевидном теле располагается центр реакции страха. Неудивительно также, что нейроны в миндалевидном теле социофобов выстреливают чаще и интенсивнее, чем у других, при виде испуганного или сердитого лица. Удивительно другое: что все, и социофобы, и здоровые испытуемые, выдают выраженную реакцию миндалевидного тела на фотографии, не отмечаемые сознанием. То есть если среди безобидных картинок с цветами на долю секунды незаметно для сознания мелькает изображение испуганного или сердитого лица, миндалевидное тело все равно откликнется свечением на томограмме, даже если вы сами не подозреваете об увиденном. На вопрос, заметили ли они сердитые или испуганные лица, испытуемые в этих экспериментах отвечают отрицательно, поскольку сознание попросту не успевает их зарегистрировать. Однако миндалевидное тело способно воспринимать вызывающие стресс лица и молниеносно реагировать без участия сознания, ярко вспыхивая на томограмме. Некоторые испытуемые ощущают в этот момент тревогу, но не могут определить ее источник. Возможно, перед нами нейробиологическое подтверждение теории Фрейда о бессознательном: мозг активно реагирует на стимулы, о которых мы даже не подозреваем.
Бессознательная нейробиологическая стрессовая реакция на социальные стимулы находит подтверждение в сотнях исследований. Вот лишь одно из них, 2008 г., опубликованное в Journal of Cognitive Neuroscience : у испытуемых, которым показывали изображения эмоциональной мимики на 30 миллисекунд (слишком крошечный для сознательного восприятия промежуток времени), обнаруживался выраженный отклик мозга. (Самый сильный отмечался у социофобов.) Поразительно: когда испытуемых просили охарактеризовать удивление на более продолжительно демонстрируемом лице как приятное или неприятное, на оценку сильно влияли бессознательно считываемые изображения, продемонстрированные мгновением ранее. Когда удивленному лицу предшествовало мелькнувшее за порогом сознания сердитое или испуганное выражение, испытуемые чаще всего характеризовали удивление как неприятное, с оттенком испуга или злости. Если перед тем же удивленным лицом мелькало веселое, испытуемые считали удивление радостным. Как сказал один из исследователей, «бессознательно улавливаемые сигналы угрозы всплывают на поверхность и исподволь влияют на социальные суждения».
В чем смысл таких тонких настроек у механизмов социального восприятия? Зачем нашему мозгу оценивать что-то без участия сознания?
По одной из гипотез, исторически эта «скоропалительная социальная оценка» повышала шансы на выживание. Члену стаи бабуинов или первобытного племени крайне нежелательно произвести невыгодное социальное впечатление, навлечь на себя гнев сородичей или стать изгоем. Для бабуина изгнание из стаи смерти подобно: при столкновении с другой стаей одиночку ждет расправа. Первобытный человек, изгнанный из племени, лишался доступа к общим припасам и становился уязвимым для хищников. Таким образом, определенное социальное чутье (уловить требования общественных норм, осознать социальную угрозу, должным образом выразить почтение, не нарваться на взбучку от вышестоящего и не стать изгоем) носит адаптивный характер. (И здесь стыдливый румянец может сослужить хорошую службу как непроизвольный знак преклонения перед окружающими.). Осознание того, как ваше социальное поведение, «подача себя», воспринимается другими, может сохранить вам жизнь. Привлекать к себе внимание и провоцировать на отрицательную оценку всегда рискованно: плохое впечатление может аукнуться потерей статуса или даже членства в племени.
По наблюдениям психиатра из Калифорнийского университета в Сан-Диего Мюррея Стайна, выражение социальной покорности у бабуинов и других приматов поразительно схоже с проявлениями социофобии у людей. Стресс, который социофобы испытывают при мысли о предстоящем взаимодействии с окружающими и, в частности, о публичном выступлении, по утверждению Стайна, вызывает точно такую же реакцию, как и ситуация подчинения у бабуинов – синдром гиперкортицизма, повышение уровня гормонов стресса и активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (оси ГГН). Гиперкортицизм, в свою очередь, возбуждает миндалевидное тело, усиливая, с одной стороны, текущую тревогу, а с другой – прочнее закрепляя связь на будущее между социальным взаимодействием и стрессовой реакцией.
В своем исследовании Стайн опирался на материалы работ Роберта Сапольски, стэнфордского нейробиолога, который провел потрясающий эксперимент, демонстрирующий прямую взаимосвязь между статусом бабуина в стае и уровнем стрессового гормона в крови. У самцов в популяции бабуинов существует строгая иерархия: альфа-самец, как правило, самый крупный и сильный, располагает полной свободой выбора пищи и самок, ему подчиняются все остальные самцы. Затем идет второй по статусу самец, которому подчиняются все самцы, кроме альфы, и так далее, до нижней ступени социальной лестницы, на которой находится обладатель самого низкого статуса. Если при выяснении отношений в драке побеждает тот, кто выше по статусу, иерархия не меняется. Если же побеждает нижестоящий, происходит перетасовка и победитель продвигается вверх по социальной лестнице. Пристально наблюдая за несколькими популяциями бабуинов, команда Сапольски выстроила их социальную иерархию. Анализы крови приматов показали, что уровень тестостерона прямо соответствует социальному статусу: чем выше бабуин находится на социальной лестнице, тем выше у него уровень тестостерона. Более того, при повышении статуса у бабуина начинает вырабатываться больше тестостерона и наоборот: при понижении статуса уровень тестостерона падает. (Причинно-следственная связь здесь двусторонняя: тестостерон обуславливает доминантность, доминантность обуславливает выработку тестостерона.)
Но если высокий статус связан с тестостероном, то низкий – с такими стрессовыми гормонами, как кортизол. Чем ниже иерархическое положение бабуина, тем выше концентрация стрессовых гормонов в его крови. Подчиненному самцу приходится не только прикладывать больше усилий, чтобы добыть пищу и самок, но и действовать при этом с оглядкой, чтобы не получить взбучку от доминантного сородича. Не известно, обусловлено ли подчиненное положение бабуина высоким уровнем кортизола или, наоборот, стресс от подчиненного положения повышает уровень гормона. Скорее всего, здесь тоже двусторонняя связь: физический и психологический гнет подчиненного положения повышает уровень гормона стресса, что усиливает тревожность, в результате чего вырабатывается еще больше стрессового гормона, который обуславливает бо
·льшую покорность и общую вялость.
Даже если из результатов исследований животных нельзя делать прямых выводов о человеческой природе (мы обладаем логическим мышлением, которого у других приматов нет), не исключено, что тревожная реакция Неда на «вышестоящих» пациентов проистекает из той же самой первобытной боязни нарушить иерархические границы. Нижестоящие бабуины и орангутанги, не отводящие взгляд (сигнал подчинения) в присутствии вышестоящих, рискуют подвергнуться нападению. От статуса бабуина в социальной иерархии и еще более от его умения вести себя в соответствии с этим статусом, каков бы он ни был, во многом зависит его физическое благополучие.
И нижестоящие бабуины, и люди с социальным тревожным расстройством с готовностью демонстрируют подчиненное поведение. Как и обладатели низшего ранга в животной стае, люди с общим подтипом социального тревожного расстройства обычно отводят глаза, краснеют и всячески демонстрируют подчинение, стараясь угодить и равным, и вышестоящим и активно уступая окружающим, чтобы избежать конфликта. У нижестоящих бабуинов такое поведение – элемент защитной адаптации. У людей оно тоже может быть адаптивным, однако у социофобов это гораздо чаще приводит к поражению.
Кроме того, у нижестоящих обезьян и людей-социофобов наблюдаются заметные отклонения в обработке определенных нейромедиаторов. Исследования показали, что обезьяны с повышенной серотонинэргической функцией (проще говоря, повышенным уровнем серотонина в синапсах головного мозга) отличаются большей доминантностью, дружелюбием и большей склонностью завязывать контакты с сородичами, чем обладатели нормального уровня серотонина. И наоборот, обезьяны с пониженным уровнем серотонина с большей вероятностью демонстрируют избегающее поведение – держатся обособленно и уклоняются от контактов с другими. Исследования с участием людей выявили изменения серотонинэргической функции в определенных областях мозга у страдающих социальным тревожным расстройством. Возможно, благодаря этим открытиям удастся понять, каким образом селективные ингибиторы обратного захвата серотонина типа прозака и паксила помогают в лечении социальной тревожности. (В ходе исследований выяснилось также, что и нетревожные, не подверженные депрессии люди, принимая СИОЗС, становятся дружелюбнее.)
Не исключено, что в формировании социального поведения участвует и дофамин. У тех обезьян, которым при помещении в стаю после отдельного содержания удается подняться по иерархической лестнице, обнаруживается повышенное содержание дофамина в мозге (интересный факт, учитывая выявленный в ходе исследований пониженный уровень дофамина у людей, страдающих социальным тревожным расстройством). Некоторые исследования выявили поразительные параллели между социофобией и болезнью Паркинсона – неврологическим расстройством, связанным с дефицитом дофамина в мозге. Согласно проведенному в 2008 г. исследованию, половина страдающих болезнью Паркинсона набирает достаточно высокие для диагностирования социофобии баллы по Шкале социальной тревожности Лейбовица. Многочисленные исследования выявили «измененный потенциал связывания дофамина» в мозге социально тревожных людей. Мюррей Стайн в числе прочих выдвигает гипотезу, что неловкость социофобов при межличностном общении напрямую связана с нарушениями функции дофаминовой системы. Дофаминовые связи «закрепления/поощрения», помогающие вырабатывать правильное социальное поведение у здоровых людей, в мозге социофобов могут сбиваться.
Моя сестра, четыре года страдавшая от социофобии, эту гипотезу активно поддерживает. Совершенно не разбираясь в нейробиологии, она тем не менее всегда утверждала, что у нее «мозг неправильно запрограммирован».
«Ситуации общения, о которых нормальные люди даже не задумываются, вызывают у меня полный ступор, – говорит она. – Я просто теряюсь и не знаю, что сказать».
И хотя во всех остальных отношениях ее мозг функционирует отлично (моя сестра – успешный мультипликатор, редактор и автор детских книг, закончила Гарвард), начиная со старших классов она борется с «речевым ступором», как она его называет. Ни десятилетия психотерапии, ни десятки медикаментозных комплексов ощутимых результатов не дали. Ее проверяли на наличие синдрома Аспергера и других расстройств аутического спектра, однако отсутствия эмпатии, как у лиц с синдромом Аспергера, у нее не наблюдается.
Связь дофамина и серотонина с социофобией не означает, что дефицит нейромедиатора выступает непосредственной причиной социальной тревожности – эти нарушения могут быть ее следствием, нейрохимическими «рубцами», которые образуются, когда мозг перегружается от необходимости постоянно быть начеку на случай социальной угрозы. Однако новые исследования позволяют предположить, что эффективность передачи дофамина и серотонина в синапсах программируется генетически. Как выясняется, плотность серотониновых рецепторов в нейронах определяется имеющимся у вас вариантом гена, кодирующего транспортер серотонина, а относительная плотность серотониновых рецепторов отчасти определяет вашу степень застенчивости и экстраверсии.
Интересная картина тревожности возникает, когда в стае создается ситуация социальной неопределенности. Нижестоящие бабуины пребывают в стрессе постоянно. Однако, как выяснил Роберт Сапольски, когда в стае появляется новый самец, уровень глюкокортикоидов подскакивает у всех бабуинов, а не только у парий. Появление в социальной иерархии новых участников размывает устоявшиеся нормы поведения (кто кому подчиняется), увеличивая число стычек и усиливая общее напряжение. Как только нового бабуина принимают в стаю, уровень стресса и концентрация глюкокортикоидов падает, социальное поведение приходит в норму.
То же самое происходит и у людей. В конце 1990х гг. немецкий психобиолог Дирк Хелхаммер, ранжировав 63 солдат-новобранцев в учебном лагере согласно их положению в социальной иерархии (по антропологическим наблюдениям), еженедельно измерял у них уровень кортизола. В стабильные периоды у наиболее доминантных новобранцев отмечался более низкий уровень кортизола в пробах слюны, чем у нижестоящих, – в точности, как у бабуинов. Однако в периоды психологического и физического стресса, организуемого в ходе эксперимента, уровень кортизола повышался у всех солдат – у доминантных ощутимо, у нижестоящих умеренно. Как бы тяжело ни приходилось нижестоящим членам племени, перетасовка устоявшейся иерархии заставляет понервничать всех, даже «верхушку».

Многие из нас стремятся к совершенству в надежде обрести контроль над окружающим миром Как правило, где-то глубоко внутри скрывается ощущение некомпетентности, ущербности, непохожести, которая наверняка вызовет у окружающих неприязнь. Из него возникает чувство стыда, страх опозориться, явив другим свою истинную сущность.
Джанет Эспозито. В центре внимания (In the Spotlight, 2000)

Недавно, перебирая записи своих сеансов с доктором М. почти 10-летней давности, я наткнулся на написанный по ее рекомендации документ. Доктор попросила представить самый страшный для меня вариант провала перед аудиторией. Смысл упражнения в том, чтобы в подробностях представить наихудшую версию развития событий (полное фиаско, совершенный позор) и, прочувствовав ее сполна, прийти к выводу, что, во-первых, наихудший вариант маловероятен, а во-вторых, даже если он осуществится, мир, возможно, не рухнет. Этот вывод, усвоенный разумом и эмоциями, должен понизить значимость мероприятия и тем самым уменьшить тревожность.
В теории по крайней мере. Но доктор М., прочитав мой воображаемый наихудший сценарий (позор и физическое унижение, влекущие за собой потерю работы, развод и изгнание из общества), была потрясена до глубины души.
– Таких ужасов мне еще никто из пациентов не расписывал.
Прочитанное впечатлило ее настолько, что ей пришлось проконсультироваться с заведующим отделением как с более опытным специалистом. Судя по искреннему сочувствию, участию и немалой тревоге в ее глазах, она, похоже, заподозрила у меня глубокую депрессию и, вероятно, психоз.
Может быть, у меня чересчур богатое воображение, может быть, я неоправданно пессимистичен. Но я теперь знаю, что самоотрицание и низкая самооценка вкупе с отчаянным желанием их скрыть – азбучная истина для социофоба. Почти в каждой книге на эту тему – и в популярной литературе, и в специальной – отмечается присущее социальному тревожному расстройству ощущение неполноценности и обостренная реакция на критику или негативную оценку.
– Ну ничего себе! – сказал как-то доктор В., когда я объяснял, какое огромное значение придаю предстоящему мероприятию, как важно для меня сохранить видимость компетентности и скрыть собственную слабость и необоснованность притязаний. – Вы понимаете, насколько ваша тревожность замешена на стыде?
И доктор М., и доктор В. (не говоря уже об Эпиктете) в один голос утверждали, что лучшее лекарство от этого типа социальной тревожности – снизить ощущение стыда. Именно с этой целью – закалить мои нервы – доктор М. заставляла меня подвергаться унижению.
– Демонстрируйте ее, не бойтесь, – говорит доктор В. о моей тревожности. – Не исключено, что реакция окружающих вас приятно удивит. Перестаньте думать о том, что о вас думают другие, – советует он вслед за сотней пособий по самопомощи.
Легко сказать.

Когда я перестану нервничать – уйду из гольфа. Нервы – это замечательно. Они означают неравнодушие, и мне действительно дорого то, чем я занимаюсь.
Тайгер Вудс, на пресс-конференции перед отборочным турниром мирового чемпионата по гольфу 2009 г.


Мне плевать, что вы скажете. Если я промахиваюсь на решающем броске и обо мне говорят «Коби облажался» или «Коби в решающие моменты оказывается слабаком», ну и хрен с ними. Потому что я играю не ради похвалы. Я играю ради себя, ради любви к игре и удовольствия. И ради победы. Вот ради чего я играю. Обычно, когда на человека давит ответственность, он беспокоится, что скажут люди. У меня этого страха нет, поэтому я могу выкинуть неудачный матч из памяти, спокойно вынести критику и играть дальше.
Коби Брайант, интервью после третьей игры полуфинала Западной конференции НБА в 2012 г.

В седьмом классе, играя в теннис со своим одноклассником Полом, я вдруг переволновался. Живот раздуло, началась неконтролируемая отрыжка. До матча самым главным для меня было выиграть. Теперь же, в середине игры, когда в животе забурлило и подступила рвота, главное – поскорее слинять с корта. Наиболее быстрый способ – проиграть. И я отбиваю мячи в аут. И в сетку. Я дважды подряд подаю в землю. Я проигрываю со счетом 6:1, 6:0 и, когда, пожав сопернику руку, наконец ухожу с корта, первое, что я чувствую, – облегчение. Желудок успокаивается. Тревожность спадает.
На смену ей приходит самобичевание. Потому что я проиграл жирному лоснящемуся Полу, который теперь задирает нос и всем хвастается, как круто он меня сделал. В принципе, ничего страшного: это был отборочный матч на одну из нижних позиций в турнирной таблице средних классов. Но для меня вопрос вдруг приобретает завышенное значение. Я проиграл Полу, посредственному теннисисту, который значительно уступает мне в подготовке, скорости, физической форме, а результаты игры зафиксированы в таблице и будут красоваться у всех на виду в раздевалке, да еще Пол ходит гордый, как индюк, и всем ясно: он победил, он меня превзошел. А я проиграл, я по определению неудачник.
Прибегать к такому способу – намеренно сдаваться, чтобы избежать невыносимых переживаний, – мне доводилось за школьную спортивную карьеру десятки раз. Не каждый проигрыш был таким откровенно несправедливым, как в случае с Полом (имя, кстати, вымышленное): нередко я сливал поединки с соперниками, которые все равно наверняка одержали бы верх, даже если бы меня не скрутило от нервного напряжения. Тренеры терялись в догадках: как же так, на тренировках играет отлично, а серьезные матчи почти все продувает?
Исключением стал десятый класс, когда, играя за юношескую школьную команду в сквош, я победил с разгромным счетом 17:0 или вроде того. Спрашиваете, что помогло?
Валиум.
Матчи (и даже тренировки) по сквошу изводили меня до такой степени, что детский психиатр доктор Л., у которого я тогда наблюдался, прописал бензодизепин в малой дозе. Каждый день на протяжении всего спортивного сезона я незаметно принимал таблетку за ланчем, когда поедал свой сэндвич с арахисовым маслом. И я не проиграл ни одного матча. Да, без волнения все равно не обошлось: из-за агорафобии и сепарационной тревожности я ненавидел выезжать на игры, а из-за боязни соревнований – участвовать в них. Но валиум снимал физические симптомы, позволяя сосредоточиться на игре, а не выдумывать способы отделаться побыстрее. Необходимость намеренных проигрышей отпала. Медикаменты вывели меня на тот уровень функционирования, когда тревожность становится полезной.
В 1908 г. психологи Роберт Йеркс и Джон Диллингем Додсон опубликовали в The Journal of Comparative Neurology and Psychology свое открытие: животные, наученные выполнять определенное задание, выполняют его чуть лучше, если их «умеренно растревожить». Так был выведен закон Йеркса – Додсона, принципы которого многократно подтверждались с тех пор в ходе экспериментов с участием животных и людей. Что-то вроде «принципа Златовласки»: слишком мало тревожности – и на пике способностей проявить себя не получится, ни на контрольной, ни в сквоше; перебор с тревожностью – и вы не сможете проявить себя вовсе, но если тревожности в самый раз (чтобы физически настроиться на борьбу и сосредоточиться на задаче, однако при этом не отвлекаться на сами тревожные симптомы), то, скорее всего, удастся выступить с полной отдачей. Судя по всему, та крошечная доза валиума и помогала мне сместиться из зоны чрезмерной тревожности к оптимуму.
Увы, не могу сказать, что боязнь соревнований ушла вместе с издержками переходного возраста. Лет десять назад мне пришлось сразиться в финале турнира по сквошу со своим приятелем Джеем, обаятельным молодым врачом. В сквош-клубе набралось десятка два зрителей. Уровень у нас с Джеем был чуть выше среднего, так что ни на какие особенные призы (денежные или даже в виде кубка) мы не рассчитывали.
В этом турнире решающим считался лучший результат по итогам пяти сетов; сет играется до 9 очков. В первой игре я поначалу уверенно выбился вперед, но потом сдал позиции. Вторую игру я выиграл, в третьей победил Джей. Закусив удила, я выиграл четвертую, и Джей заметно сник. Видно было, что он выдыхается намного быстрее, чем я. В пятом и решающем сете я уверенно двинулся в бой и заработал 7:3. До победы оставалось два очка, Джей, похоже, уже сдался. Победа была у меня в кармане.
Если бы.
От предвкушения близкой победы я начал нервничать. Во рту пересохло. Руки и ноги отяжелели. И, самое противное, начало сводить живот. Задавленный тошнотой и паникой, я отбивал мячи вяло и невпопад. Джей, еще секунду назад прощавшийся с победой и опускавший руки, воспрянул духом. Я пробудил в нем надежду. Он разыгрался, а меня захлестывала тревога, и снова, как на том теннисном матче с Полом в седьмом классе, осталось одно желание – слинять. Я увядал у всех на глазах. Я начал проигрывать нарочно.
Джей, воскреснув, словно Лазарь, не стал упускать возможность и разгромил меня. Я постарался принять поражение с достоинством, но когда все вокруг начали удивляться, почему я упустил почти верную победу, пришлось сослаться на внезапную боль в спине. Спина действительно болела, но проиграл я не поэтому. До победы было рукой подать, а я ее упустил, перенервничав.
Я продул.
Самая оскорбительная, наверное, для спортсмена характеристика – хуже, в каком-то смысле, чем «жухла», – это «продувала». «Продуть», то есть не выдержать эмоционального давления, «сдуться» в решающий момент. (Согласно формальному определению, предложенному специализирующимся на этой теме когнитивным психологом из Чикагского университета Шан Бейлок, это «субоптимальный результат – хуже прогнозируемого на основании способностей и прошлых успехов участника».) Основа английского слова «тревожный» (anxious) «anx» происходит от латинского angere («задыхаться»). Латинское anxius , вероятно, относилось к спазму в груди во время панической атаки. «Сдуваясь» под тяжестью обстоятельств, за отсутствием внутреннего напора, слабак становится «продувалой». Самое распространенное объяснение для подобных проигрышей на спортивных состязаниях в устах спортивных комментаторов – «нервы сдали». Другими словами, такой проигрыш обусловлен тревожностью, а на спортивной площадке, как и на поле боя, и на рабочем месте, тревога сама по себе означает слабость.
После того провала на клубных финалах я постиг пользу медитации при подготовке к матчу и научился лучше рассчитывать профилактические дозы успокоительных. Рождение двоих детей тоже должно было снизить экзистенциальную значимость успехов в спортивном хобби. И тем не менее проблема остается.
Некоторое время назад я снова попал в полуфинал турнира по сквошу.
– Зачем участвовать в турнирах, если для вас это такая пытка? – спрашивал меня доктор В. за несколько лет до этого. – Если не можете получать от них удовольствие, зачем себя истязать?
И я сделал перерыв. А когда вернулся, сознательно старался не вкладываться эмоционально. «Я занимаюсь этим лишь ради физической нагрузки, – внушал я себе. – Я могу получать удовольствие от игры против соперника, не нервничая и не терзаясь из-за результатов». И в первых раундах турнира мне это удавалось. Да, конечно, случались и напряженные моменты, иногда эмоции давили, изнуряя меня и ухудшая качество игры. Но это нормально, это издержки любых соревнований, от этого я не ломаюсь. И я продолжал выигрывать.
И вот я выхожу на корт в полуфинале, внушая себе: «Мне по-прежнему все равно». Зрителей всего пять. Первый сет я проигрываю в шаге от победы. Но это ничего, мне интересно играть. «Ничего страшного. Мне все равно. У меня сильный соперник, я в любом случае его не одолел бы. Никаких ожиданий, никакого гнета».
Но следующий сет я выигрываю. «Так-так, – мелькает у меня в мыслях. – Я соревнуюсь. Я могу выиграть турнир». И едва пробуждается этот соревновательный порыв, как на меня наваливается знакомая тяжесть и живот предательски вздувается.
«Ну же, Скотт, – уговариваю я себя. – Играй ради удовольствия. Какая разница, кто победит?»
Я пытаюсь расслабиться, но дыхание уже затруднено. Я чрезмерно потею. Услышав, что игра идет почти с равным счетом, к нашему корту начинают подтягиваться зрители.
Пытаюсь замедлить темп и дыхания, и игры. Но тревога растет, а качество игры падает. Тем не менее хотя бы сейчас я стараюсь сосредоточиться на игре, на победе. К моему удивлению, тактика замедления срабатывает: волевым усилием я побеждаю в этой третьей игре. Еще одна – и я пробьюсь в финал.
Вот тут-то нервы у меня сдают, и играть я больше не в силах. В следующем поединке меня почти сразу побеждают, общий счет по результатам четырех игр – 2:2. А значит, в финал пройдет победитель оставшегося, решающего сета.
Воспользовавшись двухминутным перерывом между играми, я удаляюсь в туалет, чтобы в одиночестве собраться с мыслями. Я весь бледный, дрожу и, самое для меня страшное, чувствую подступающую тошноту. Судья, когда я возвращаюсь на корт, интересуется, все ли со мной в порядке (похоже, вид у меня неважный). Я бормочу, что да. Начинается пятая игра, но мне совсем не до победы, как и в том теннисном матче с Полом 30-летней давности, хочется одного: убраться с корта, пока меня не вырвало. И я в который раз начинаю работать на скорый проигрыш: не кидаюсь за мячом, намеренно отбиваю куда придется. Соперник озадачен. Когда я пропускаю мяч, который практически сам идет в руки, соперник спрашивает, все ли у меня хорошо. Я, онемев, лишь киваю.
Но мне совсем не хорошо. Я до ужаса боюсь, что не успею пропустить нужное для проигрыша количество мячей и закончить игру прежде, чем опозорю себя рвотой. В седьмом классе я по крайней мере продержался на корте до конца матча с Полом, но на этот раз, когда вокруг столько зрителей, а к горлу уже подкатывает, я даже на это не способен. Еще два очка отданы сопернику, но до проигрыша еще слишком далеко, и я поднимаю руку в знак поражения.
– Сдаюсь, – говорю я. – Мне плохо.
Я сбегаю с корта.
Я не просто проиграл. Я продул. Сдулся, как воздушный шар. Я чувствую себя жалким и разбитым.
Друзья бормочут утешения. «Видно было, что тебе нехорошо, – говорят они. – Ты какой-то был не такой». Я отмахиваюсь: «Рыба за обедом попалась несвежая, наверное» – и скрываюсь в раздевалке. Как всегда, стоит выйти из ситуации состязания, скрыться с чужих глаз, и тревога отступает.
Но я опять проиграл сопернику, которого имел все шансы победить. Если честно, меня огорчает вовсе не проигрыш. Меня беспокоит, что тревога снова одержала верх, превратила меня в бесформенный комок дрожащего желе и подвергла публичному унижению.
Я знаю, что в действительности никому нет дела до случившегося. И от этого еще тоскливее.

Ни разу за всю свою спортивную карьеру я не испытывал ничего подобного. Меня совершенно выбило из колеи. Я ничего не понимал.
Грег Норман, в интервью Golf Magazine после неожиданного проигрыша при лидировании с большим отрывом на турнире Masters в 1996 г.

Число высококлассных спортсменов, «прославившихся» неожиданным проигрышем из-за не выдержавших нервов или заработавших странные и зачастую парализующие виды тревожных расстройств, довольно велико.
Австралийский гольфист Грег Норман на турнире Masters в 1996 г., растратив из-за эмоционального напряжения на самых последних лунках казавшееся неприступным преимущество, рыдал после окончания на плече у победителя Ника Фальдо. Чешской теннисистке Яне Новотна оставалось пять очков до победы на Уимблдоне в 1993 г., однако, не выдержав напряжения, она позволила Штеффи Граф сократить огромный разрыв и рыдала после игры на плече у герцогини Кентской. 25 ноября 1980 г. Роберто Дюран, в тот момент чемпион мира по боксу в полусреднем весе, вышел на ставший один из самых знаменитых в истории поединков – с Шугаром Рэем Леонардом. За 16 секунд до окончания восьмого раунда (с миллионами долларов на кону) Дюран повернулся к рефери, поднял руки в знак капитуляции и взмолился: «No mas, no mas. [ «Хватит, хватит». – исп .] Больше не дерусь». Потом он скажет, что у него болел живот. До этого Дюран слыл несокрушимым, настоящим олицетворением латиноамериканского мачо, однако на том поединке он покрыл себя бесчестием и с тех пор считается одним из величайших дезертиров и трусов в истории спорта.
Это все типичные проигрыши от нервов, отдельные примеры психофизического коллапса под давлением зашкаливающей тревоги. Однако имеются истории более загадочные, когда профессиональный спортсмен после унизительной публичной демонстрации страха перед неудачей начинает проигрывать хронически. В середине 1990х гг. Ник Андерсон играл защитником в баскетбольной команде Orlando Magic. К финалу НБА 1995 г. он подошел с хорошим показателем бросков от штрафной линии, около 70 % попадало в корзину. В первой игре чемпионской серии того года против Houston Rockets у Андерсона имелись четыре возможности заработать для Orlando победу на последних секундах игрового времени: достаточно было одного точного попадания из четырех штрафных бросков.
Он промахнулся все четыре раза. Команда проиграла в дополнительное время, а потом вылетела из решающей серии по итогам четырех игр. После этого показатель попадания штрафных у Андерсона резко снизился: до конца своей спортивной карьеры в бросках из штрафной он постоянно промахивался. Из-за этого он стал менее агрессивно играть в нападении, опасаясь стать жертвой фола и заработать право на штрафной. Те четыре промаха в финале НБА, вспоминал впоследствии Андерсон, «крутились в голове, будто навязчивая мелодия». Ему пришлось уйти из спорта раньше срока.
В 1999 г. Чак Ноблок лишился способности бросать бейсбольный мяч со второй базы на первую – все бы ничего, если бы в то время он не был подающим со второй базы в New-Yоrk Yankees. Никакой физической травмы у него не случилось, на тренировках он исправно добрасывал до первой базы. Однако на играх, под взглядами 40 000 болельщиков на стадионе и миллионов у телеэкрана, он раз за разом промахивался, запуская мяч в трибуны.
Двумя десятилетиями раньше такая же напасть, как у Ноблока, постигла Стива Сакса, игрока второй базы Los-Angeles Dodgers, за год до того получившего звание новичка года в Национальной лиге. При этом на тренировках все шло как по маслу, он не промахивался, даже когда в попытке побороть этот недостаток бросал с завязанными глазами.
Самым скандальным в этой категории можно считать случай Стива Бласса, питчера звездной команды Pittsburd Pirates, который в июне 1973 г., достаточно долго нося негласное звание лучшего питчера в истории бейсбола, внезапно перестал перекидывать мяч через страйк-зону. На тренировках он бросал не хуже прежнего. Но на играх мяч вырывался у него из рук. Когда не помогли ни сеансы психотерапии, ни медитация, ни гипноз, ни доморощенные народные рецепты (в том числе ношение более свободного белья), он ушел из спорта.
Еще загадочнее, пожалуй, истории Майка Айви и Мэкки Сассера, кэтчеров San Diego Padres и New York Mets соответственно. У обоих развилась настолько сильная боязнь обратного броска питчеру (не вызывающего затруднений даже у детей из Малой лиги), что обоим пришлось в итоге уйти из команд. (Спортивный психиатр Аллан Ланс придумал для описания этого недуга полушуточный термин «невозвратофобия».)
Согласно теории EMT (теории подробного мониторинга), основанной на современных открытиях в области когнитивной психологии и нейробиологии, ступор наступает, когда спортсмен слишком сосредоточивается на своих действиях. Как же так? Нам ведь всегда внушали, что результат напрямую зависит от степени сосредоточенности. Похоже, все дело в типе сосредоточения. Шан Бейлок, изучающая в лаборатории Чикагского университета психологию спортивных поражений от «нервов», утверждает, что активная боязнь оплошности, как правило, к оплошности и приводит. Для оптимального результата, потокового состояния, как называют его в психологии, некоторые области мозга должны действовать на автопилоте, не включаясь активно (то есть не «мониторя подробно») ваши движения. По этой логике «невозвратофобия» у Айви и Сассера разыгралась как раз потому, что они слишком много думали о действии (обратном броске питчеру), которое должны были совершать на автомате. («Правильно ли я держу мяч? Достаточный ли замах? У меня, наверное, глупый вид? Сейчас опять промахнусь? Что со мной такое?») Как выяснила Бейлок, делу можно существенно помочь (по крайней мере в экспериментальных ситуациях), если переключить внимание с механики броска или удара на что-то другое, например, декламировать наизусть стихотворение или петь песню (про себя), чтобы отвлечь сознание от основной задачи.
Однако тревожным личностям, как правило, сложно перекрыть неиссякаемый поток пораженческих мыслей обо всем сразу. «Что если так? А если эдак? Правильно ли я делаю? Не глупо ли выгляжу? А если выставлю себя дураком? А вдруг мяч опять полетит в трибуны? Видно, что я краснею? Видно, что я дрожу? Слышно, как голос прерывается? А если меня выгонят или понизят?»
По утверждению спортивного психолога Брэдли Хэтфилда, на томограмме мозга спортсмена, сделанной перед проигрышем от «нервов» (или во время него), видно нервный «затор», возникающий в результате беспокойства и самомониторинга. На томограммах тех, кому такие проигрыши не свойственны, всяких Томов Брэди и Пейтонов Мэннингов, у которых напор эмоций пробуждает только спортивную злость, неврологическая активность выглядит «четкой и направленной», задействованы лишь те области мозга, которые отвечают за успешный результат.
В каком-то смысле тревога у всех спортсменов, проигрывающих из-за «нервов», схожа со стыдливым румянцем: страх опозориться у всех на виду приводит к публичному позору. В состоянии тревоги человек совершает тот самый промах, которого он так опасается. Чем вы застенчивее – и стыдливее, тем ниже будет результативность.

Истинному мужчине гордость не позволит страдать нервами или обнаружить страх.
Текст листовки, расклеивавшейся на огневых точках союзников на Мальте во время Второй мировой войны

В 1830 г. полковник Тейлор, британский консул в Багдаде, посетив археологические раскопки на месте древнеассирийского дворца, нашел шестигранную глиняную призму, покрытую клинописным текстом. Призма Тейлора, сейчас хранящаяся в Британском музее, повествует о военных походах царя Синаххериба, правившего Ассирией в VIII в. до н. э. Призма оказалась огромной ценностью для историков и теологов как летопись событий, описанных в Ветхом Завете. Для меня, однако, главный интерес представляет фрагмент о сражении ассирийцев с двумя молодыми царями Элама (на современных картах это юго-запад Ирана).
«Ради спасения своих жизней топтали трупы своих воинов, – сообщается в тексте об эламцах, которых начали теснить войска Синаххериба. – Как у пойманного птенца голубя, трепетали сердца их. Они испустили горячую мочу, в колесницах своих оставили свой кал».
Уже здесь, в одном из самых ранних дошедших до нас письменных источников, сурово порицается слабый желудок и слабый дух поддавшегося тревоге воина.
В спортивном лексиконе тоже имеется немало устойчивых обозначений героизма, храбрости и умения «держать лицо», которые применимы и к войне. Однако риск участника спортивных состязаний меркнет перед риском участника битвы, для которого успех или поражение – в буквальном смысле вопрос жизни и смерти.
Общество превозносит воинов (и спортсменов), умеющих владеть собой в критической ситуации, и жестко порицает тех, кто ломается. Тревожные личности ненадежны и слабы, храбрецы стойки и сильны. Трусом управляет страх, на героя страх не действует. Геродот в своей «Истории» рассказывает об Аристодеме, выдающемся спартанском воине, который в битве при Фермопилах в 480 г. до н. э. «не имел мужества»: он остался в тылу и не участвовал в сражении. После этого его прозвали Трусом, и он «повесился, не выдержав бесчестья».
Испокон веков воинов пытались всеми правдами и неправдами закалить от страха. Викинги изготавливали стимулирующие средства из оленьей мочи. Британское военное командование поднимало боевой дух солдат с помощью рома, в российской армии использовали водку (а еще валерьянку, легкое успокоительное). Пентагон ищет фармакологические способы блокирования реакции «борьбы или бегства» в надежде и вовсе искоренить страх битвы. Исследователи из Университета Джонса Хопкинса некоторое время назад разработали систему, которая позволит командирам отслеживать уровень стресса у солдат в реальном времени по содержанию гормона кортизола (если уровень гормона стресса превысит определенную отметку, солдата следует вывести из боя).
Военные порицают трусость неспроста: тревога может погубить и солдата, и армию, в которой он сражается. Возьмем, например, описанную в «Англосаксонских хрониках» битву между Англией и Данией в 1003 г.: когда предводителя англичан Эльфрика начало рвать от паники, он не смог командовать войсками и их наголову разбили датчане.
Тревога может распространяться как эпидемия, поэтому военные так активно ищут способы ее сдерживать. Во времена Гражданской войны в США северяне клеймили или татуировали солдат, уличенных в трусости. В Первую мировую любого британского военного, у которого развивался посттравматический невроз, объявляли «в лучшем случае человеком второго сорта, в худшем – симулянтом или трусом». В медицинской литературе того времени тревожных военных называли «духовными инвалидами». (Некоторые прогрессивные врачи, в том числе Уильям Риверс, лечивший среди прочих поэта Зигфрида Сассуна, доказывали, что невроз военного времени – психическое расстройство, которое может поразить любого, даже самого стойкого духом, однако эти врачи оставались в меньшинстве.) В статье 1914 г. в The American Review of Reviews утверждалось, что «панику можно сдержать, если офицеры начнут стрелять по своим». До Второй мировой войны наказанием для дезертиров в британской армии служила смертная казнь.
Во Второй мировой впервые за всю историю военных конфликтов важную роль стали играть психиатры – и в тестировании солдат перед битвой, и в лечении психологических травм после. Через психиатрическое лечение боевого посттравматического синдрома прошло более миллиона американских солдат, однако некоторых представителей командования беспокоило, как подобные нежности повлияют на боевой дух личного состава. Джордж Маршалл, генерал армии США, ставший впоследствии госсекретарем, сокрушался, что солдат, которых на передовой назвали бы трусами и симулянтами, психиатры считают пациентами. Своей «профессиональной гиперопекой», сетовал Маршалл, психиатры превратят армию в сборище изнеженных трусов. Британские генералы в авторитетных медицинских журналах утверждали, что паникующих во время боя следует стерилизовать, «потому что лишь так можно предотвратить проявление страха и передачу этой душевной слабости потомству». Командование по обе стороны Атлантики доказывало, что нельзя позволить солдатам с диагнозом «невроз военного времени» портить генофонд своим малодушием. «Нашей стране пора занять жесткую позицию, – заявил один британский полковник, – и прекратить возиться с этими ущербными». Генерал американской армии Джордж Паттон, в свою очередь, отрицал невроз военного времени как явление, предпочитая термин «психологические потери», и считал, что все дело в «недостатке воли». Чтобы предотвратить увеличение психологических потерь, Паттон предложил командующему генералу Дуайту Эйзенхауэру ввести в качестве наказания смертную казнь (Эйзенхауэр отказался).
Как быть с солдатами, получившими боевую психотравму, современная армия так и не разобралась. Во время войны в Ираке в The New York Times появилась заметка об американском солдате, уволенном с позором (лишением прав и привилегий) за дезертирство. Солдат попытался опротестовать в суде справедливость формулировки, утверждая, что он не дезертир, а пострадавший от психического расстройства: в результате боевой психотравмы у него развилось паническое расстройство, которое вызывало парализующие тревожные приступы. Он болен, доказывали адвокаты, а не труслив. Поначалу ответчики отказались признавать разницу, однако в конце концов представители армии все же сняли обвинение в дезертирстве, заменив его более мягким: «нарушение воинского долга».
Тревожные солдаты – те, которых в критической ситуации подводили нервы и тело, – попадались испокон веков. После первого испытания боем в 1862 г. у Уильяма Генри, молодого солдата армии Севера из 68го Пенсильванского ополченческого полка, начались боли в животе и диарея. Не найдя у него никаких других недомоганий, врачи впервые в истории официально диагностировали «синдром раздраженного сердца» (или «солдатское сердце»), вызываемый боевой психотравмой. Согласно статистике Второй мировой, количество «обделавшихся от страха» среди американских солдат составляло 5–6 %, причем в некоторых частях число не совладавших с желудком превышало 20 %. Перед высадкой на Иводзиму в июне 1945 г. в американских войсках свирепствовала диарея, и некоторые солдаты уклонялись под этим предлогом от участия в бою. Во Франции в 1944 г. более половины солдат одной из американских боевых дивизий покрывались холодным потом, теряли сознание и контроль над желудком во время битвы. Еще один анализ статистики Второй мировой войны выявил, что лишь 7 % солдат пехоты, по их собственным заявлениям, ни разу не испытали страха: у 75 % тряслись руки, у 85 % потели ладони, у 12 % расстраивался желудок, 25 % мочились в штаны. (Узнав, что четверть опрошенных призналась в утрате контроля над мочевым пузырем во время боя, один полковник заявил: «Черт из этого следует только одно: три четверти личного состава бесстыдно врут!») Согласно исследованиям, опубликованным Пентагоном, в Ираке немалое число солдат рвало от страха перед выходом в патруль в зону боевых действий.
Уильям Манчестер, впоследствии выдающийся американский историк, во время Второй мировой войны сражался на Окинаве. «У меня дергалась челюсть, как будто мигающая аварийная лампа, сигнализирующая о неполадках, – писал он, вспоминая свою первую встречу с противником – японским снайпером, укрывшимся в хижине. – В желудке открывались и закрывались разные клапаны. Во рту пересохло, колени дрожали, в глазах плыло». Снайпера Манчестер застрелил, а потом обмочил штаны и содрогался в приступе рвоты. «Это и называется „выдающаяся отвага“?» – думал он.
На самом деле тревожная физиологическая реакция Манчестера была именно проявлением доблести, понимания экзистенциальной важности ситуации. Тревожность, как отмечали исследователи со времен Августина, объединяется здесь с нравственными нормами; в подобном случае не испытывает никакой физиологической реакции только шаблонный хладнокровный убийца. Как сказал однажды писатель Кристофер Хитченс (вот уж кого не назовешь трусом): «Из тех, кто не испытывает никаких эмоций в критической ситуации, обычно получаются хорошие офицеры, однако за подобным стоицизмом может скрываться (как и у тех командиров, которым неведом боевой или посттравматический стресс) психопатическое хладнокровие, позволяющее положить целый взвод в ров с колючей проволокой и не уронить ни слезинки».
Тем не менее с древних времен храбрость связывалась в культурном сознании с мужественностью, а умение владеть в критической ситуации собой и своими телесными функциями считалось похвальным свойством характера. По преданию, когда Наполеону для опасного задания потребовался человек «с железными нервами», он поставил вызвавшихся добровольцами к стенке и выбрал того, «у кого не дрогнул желудок» под холостыми пулями расстрельного взвода.
Мой коллега Джефф, которому доводилось вести репортажи из горячих точек по всему миру и побывать в плену у террористов, говорит, что военкоров-новичков всегда волнует, каким будет их боевое крещение. «Пока не попадешь под обстрел, – говорит он, – остается только гадать, обделаешься или нет. С некоторыми случается. Со мной не случилось – и вот тогда я понял, что выстою. Но пока пули не засвистят, наверняка сказать невозможно».
Надо мной, к счастью, пули не свистели никогда. Однако и без этой проверки ясно, в какую категорию я попаду.

Тут человек боязливый и смелый легко познается:
Цветом сменяется цвет на лице боязливого мужа;
Твердо держаться ему не дают малодушные чувства;
То припадет на одно, то на оба колена садится;
Сердце в груди у него беспокойное жестоко бьется;
Смерти единой он ждет и зубами стучит, содрогаясь.
Храброго цвет не меняется, сердце не сильно в нем бьется;
Раз и решительно он на засаду засевши с мужами,
Только и молит, чтоб в битве с врагами скорее схватиться.

Гомер. Илиада (ок. VIII в. до н. э.)
Почему одни люди сохраняют мужество под огнем, а другие моментально теряют самообладание? Как показывают исследования, почти у каждого из нас, кроме самых стойких и самых социопатичных, имеется та крайняя черта, психологический порог, за которым боевой стресс становится невыносимым и вызывает эмоциональный и физический разлад или срыв. Однако некоторые ломаются лишь под очень сильным гнетом и быстро оправляются от боевой психотравмы, тогда как другие ломаются легко, а в себя приходят медленно и трудно (если вообще приходят).
Соотношение этих двух категорий, как выясняется, близко к постоянному: определенный процент людей не выдерживает давления эмоций, другой определенный процент проявляет стойкость. Комплексные исследования времен Второй мировой доказали, что в типичном армейском подразделении достаточно стабильный процент личного состава испытывает эмоциональный срыв достаточно рано, обычно еще до выхода на поле боя, а другой относительно стабильный процент (отчасти представленный социопатами) выдержит без особых последствий невероятный по силе стресс. Остальные – подавляющее большинство – помещаются между этими двумя крайностями.
Джон Лич, британский психолог, изучающий когнитивную деятельность в условиях крайнего стресса, пришел к выводу, что хладнокровие и собранность в бою сохраняют в среднем от 10 до 20 % людей. «Они быстро собираются с мыслями, – пишет он в своей книге «Психология выживания» (Survival Psychology). – Они владеют ситуацией, их способности к оценке обстановки и связность мышления почти не страдают». На другом конце шкалы те 10–15 % людей, которые реагируют «неконтролируемыми рыданиями, смятением, воплями и парализующей тревогой». Однако большинство (до 80 %), по утверждению Лича, в условиях смертельной опасности и чрезмерного стресса становятся заторможенными, впадают в ступор и ожидают указаний. (Возможно, именно поэтому столько людей с готовностью подчиняется авторитарной власти во времена невзгод и потрясений.)
С другой стороны, как выяснили британские психиатры, во времена Второй мировой войны, когда на Лондон градом сыпались немецкие бомбы, у мирных жителей, прежде страдавших нервными расстройствами, уровень общей тревожности снижался. Как писал один историк: «Невротики относились к угрозе с неба неожиданно спокойно», – возможно, их поддерживало открытие, что во время блица «нормальные» люди тоже испытывают страх. Один психиатр предположил, что невротиков успокаивает вид других людей, «волнующихся точно так же, как они сами волновались столько лет». Когда выясняется, что тревожиться нормально и приемлемо, невротикам становится легче.
Одно из самых поразительных исследований стресса военного времени провел врач Войтех Краль, содержавшийся во Вторую мировую в концлагере Терезин. В 1951 г. он утверждал в The American Journal of Psychiatry , что, несмотря на 33 000 погибших в Терезине и еще 87 000 перемещенных на расправу в другие фашистские концлагеря, случаев возникновения фобий, неврозов или патологических тревожных расстройств там не наблюдалось. По свидетельству Краля, работавшего в лагерной медчасти, при общем угнетенном состоянии большинства заключенных клиническая тревожность возникала лишь у единиц. У тех, кто до войны «серьезно и продолжительно страдал от таких психоневрологических заболеваний, как фобии и компульсивно-обсессивный невроз», наступала ремиссия, писал Краль. «В Терезине невроз либо исчезал полностью, либо ослабевал до такой степени, что больной мог работать и не нуждался в медицинской помощи». Примечательно, что к пережившим войну больным возвращалось прежнее невротическое состояние: как будто невротическую тревожность на время затмил подлинный страх, а когда он отступил, тревожность просочилась обратно.
В военной психиатрии собран обширный массив данных о типах ситуаций, вызывающих у солдат наибольшую тревожность. По результатам многих исследований, тревожность у солдата сильно зависит от степени ощущаемого им контроля над ситуацией. Как впервые отметил Рой Гринкер с коллегами в классической работе о неврозе военного времени в период Второй мировой «Человек в условиях стресса» (Man under Stress), страх перед зенитным огнем не мешал пилотам истребителей чувствовать азарт в воздушном бою.
Боевая психотравма – мощный разрушитель психики: многие солдаты получают эмоциональный срыв во время войны, но еще больше срываются после. Из Вьетнама с психотравмами возвращались тысячи, многие впоследствии опускались, становились бездомными и наркоманами. В боевых действиях во Вьетнаме с 1965 по 1975 г. погибло около 58 000 американских солдат, однако еще больше покончили с собой после возвращения. Эпидемия самоубийств свирепствует и среди ветеранов последних войн в Ираке и Афганистане. По информации Базы комплексных данных охраны психического здоровья в армии, число самоубийств среди солдат на действительной службе выросло с 2004 по 2008 г. на 80 %, а в исследовании 2012 г., появившемся в Injury Prevention , число самоубийств называлось «статистически беспрецедентным для армии США за последние 30 лет». Авторы исследования, опубликованного в The Journal of the American Medical Association, пришли к заключению, что от тревожности или депрессии страдают более 10 % ветеранов Афганистана и почти 20 % ветеранов Ирака. Другие исследования выявили обширное использование антидепрессантов и успокоительных среди ветеранов Ирака, а по сообщению ABC News, психотропные средства принимает каждый третий солдат. Показатели смертности среди тех, кто срывается под воздействием боевого стресса, гораздо выше, чем у выдерживающих напряжение: статья в Annals of Epidemiology показывает, что среди ветеранов с диагнозом «посттравматическое стрессовое расстройство» уровень преждевременной смертности в два раза выше, чем у избежавших психической травмы. В связи с резким ростом в последние годы процента самоубийств после возвращения с боевых действий командованию американской армии пришлось озаботиться психотерапевтической профилактикой посттравматического стрессового расстройства. В 2012 г. процент самоубийств побил десятилетний рекорд: по данным адмирала Майка Маллена, бывшего председателя Объединенного комитета начальников штабов, ежедневно в Соединенных Штатах сводят счеты с жизнью 18 военных (как бывших, так и состоящих на действительной службе).
Конечно, до 1980 г. (когда диагноз появился в DSM – III вместе с другими тревожными расстройствами) ПТСР (посттравматическое стрессовое расстройство) официально не существовало. Как и у социофобии, до сих пор остается открытым вопрос, признавать ли ПТСР болезнью и если да, то насколько широким должно быть определение. Дискуссии неизменно приобретают политическую окраску, поскольку на кону стоят миллиардные суммы медицинских пособий для ветеранов и прибылей фармацевтических компаний, а кроме того, остается скользким вопрос различий между обычной трусостью и патологией. Между тем американское военное руководство признает ПТСР серьезной проблемой и отчисляет немалые средства на его изучение, лечение и профилактику. Пентагон выделяет множество грантов на исследования с участием морских пехотинцев – самых несокрушимых и стойких солдат американской армии – с целью выяснить, какое сочетание генов, нейробиологии и (особенно) подготовки дает им эту стойкость и несокрушимость. Результаты экспериментов стабильно демонстрируют, что в стрессовой или хаотической обстановке «морские котики» мыслят четче, принимают решения быстрее и точнее, чем другие солдаты.
Многое, несомненно, зависит от природы боевого стресса, испытываемого солдатом, однако новые открытия в области нейробиологии и генетики позволяют предположить, что куда больше вероятность нервного срыва зависит от «природы» самого солдата. Сломает вас умеренный стресс военного времени или вы останетесь неуязвимы даже в экстремальной боевой обстановке, во многом, как выясняется, определяет ваша нейрохимия, а она отчасти зависит от генетики.
Психиатр медицинской школы Йельского университета Энди Морган изучал будущих спецназовцев, проходящих в Форт-Брэгге подготовку по специальной программе SERE («Выживание, уклонение от столкновения, сопротивление, побег»). Будущие «морские котики» и «зеленые береты» в течение трех недель подвергаются экстремальным физическим и психологическим испытаниям, конечная задача которых – определить, выдержит ли спецназовец стресс, если окажется в плену. Участникам программы приходится выносить боль, лишение сна, изоляцию и допросы, в том числе «расширенными методами», такими как пытка имитацией утопления. У этих курсантов за плечами пара лет подготовки в таких местах, как Учебный центр специальных методов ведения войны имени Джона Кеннеди в Форт-Брэгге. Физически и психологически слабые отсеиваются задолго до SERE. Однако даже будущая элита, которая доходит до этого рубежа, подвергается в ходе SERE существенному стрессу. В своем исследовании 2001 г. Морган с сотрудниками отмечает, что изменения уровня стрессового гормона кортизола, зафиксированные в ходе SERE, «бьют рекорды когда-либо задокументированных у человека», превышая даже показатели стресса при операции на открытом сердце.
Исследование Моргана выявило у курсантов спецназа, показавших наилучшие результаты в ходе SERE, существенное превышение (на целую треть по сравнению с отстающими) вырабатываемого в мозге нейропептида Y. Открытый в 1982 г. нейропептид Y (в научных работах он именуется НПY) – самый распространенный из пептидов в мозге, участвует в регуляции питания и поддержании гомеостаза, а также в реакции на стресс. У некоторых людей с высоким уровнем НПY, судя по всему, полностью отсутствует подверженность посттравматическому стрессовому расстройству, их не может сломить никакой стресс. Соответствие между уровнем НПY и устойчивостью к стрессу оказалось настолько велико, что позволило Моргану с поразительной точностью прогнозировать на основании одного только анализа крови, кто успешно пройдет программу, а кто отсеется. Обладатели высокого уровня НПY проходят, обладатели низкого – нет. НПY каким-то образом придает человеку психологическую устойчивость и способность быстро восстанавливаться.
Не исключено, что у спецназовцев, «расцветающих» в кризисной ситуации, эта устойчивость приобретенная, и тогда высокой уровень НПY – результат предшествующей подготовки или жизненных обстоятельств. Психологическую устойчивость можно выработать, и Пентагон тратит миллионы, определяя самый эффективный способ. Однако результаты исследований позволяют предположить, что объемы образования НПY заложены у человека с рождения и определяются скорее наследственностью, чем тренировками. Исследователи из Мичиганского университета выявили соответствие не только между вариацией кодирующего НПY гена и объемами вырабатываемого нейромедиатора, но и между объемами производимого НПY и интенсивностью реакции на стрессовые события. У обладателей низкого уровня НПY отмечалась более интенсивная активность в мозговых «контурах отрицательных эмоций» (например, в правом миндалевидном теле) по сравнению с обладателями высокого уровня НПY, а в спокойное состояние мозг после стрессового события возвращался медленнее. Кроме того, у них с большей вероятностью имелись в анамнезе клинические депрессии, и это никак не связано с выработкой серотонина, которому в последние несколько десятилетий посвящалось большинство нейробиологических исследований. И наоборот, изобилие НПY, судя по всему, располагает к «спортивной злости» в стрессовой ситуации.
Согласно другим исследованиям, солдаты с более чуткой реакцией организма на гормоны стресса выдержат давление с наименьшей вероятностью. Опубликованная в The American Journal of Psychiatry работа 2010 г. гласит, что солдаты с большим количеством кортизольных рецепторов в кровяных клетках с большей вероятностью попадают в группу риска развития ПТСР после боевых действий. Эти и другие исследования подтверждают, что вероятность сломаться под давлением определяется в основном относительной чувствительностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси: если она гиперчувствительна, у вас повышенная вероятность получить ПТСР или другое тревожное расстройство после психотравмирующих событий; если же она не отличается сильной чувствительностью, вам вряд ли (или вовсе не) грозит ПТСР. И хотя известно, что на чувствительность оси ГГН влияет множество разных факторов (от родительской любви в детстве до режима питания и характера самой психотравмы), определяющим все равно будет генетический. Что предполагает прочную взаимосвязь между генетически заложенной физиологией и вероятностью сломаться в условиях стресса.
Однако, если доблесть в критической ситуации настолько зависит от количества определенного пептида в мозге или врожденного уровня чувствительности оси ГГН, в чем тут героизм?

Герой и трус чувствуют одно и то же, но герой умеет пользоваться своим страхом, переключить его на противника, а трус бежит. Страх у всех один, главное – как с ним управляться.
Кас Д'Амато, менеджер по боксу и тренер Флойда Паттерсона и Майка Тайсона

Неужели все мы, обладатели гиперчувствительной оси ГГН, физиологически запрограммированные дрожать, как мыши при малейшей встряске, обречены терять присутствие духа в критические моменты? И наш удел – позор и унижение, как Аристодема-Труса и Роберто Дюрана? А предательская дрожь и неуправляемые эмоции – наш неизбежный крест?
Не обязательно. Когда начинаешь распутывать взаимосвязи между тревожностью и функционированием, стойкостью и храбростью, они оказываются куда сложнее, чем на первый взгляд. Не исключено, что можно совмещать тревожность с хорошей работоспособностью, трусость с силой, ужас с героизмом.
Билл Расселл – баскетболист, увековеченный в Зале славы, одержавший в команде Boston Сeltiсs 11 побед на чемпионатах (рекорд, не оспоренный пока никем из американских спортсменов), он 12 раз отбирался в звездную команду НБА и пять раз провозглашался самым ценным игроком лиги. Его считают величайшим защитником и абсолютным чемпионом своей эпохи, если не всех времен. Он единственный в истории спорта (не только баскетбола) завоевал победу и на национальном чемпионате среди университетов, и на профессиональном чемпионате, и олимпийское золото. Стойкость, чемпионские качества и мужество Расселла не вызывают сомнений ни у кого. Но как выясняется (к моему изумлению), и его рвало от нервов перед большинством матчей. По некоторым подсчетам, с 1956 по 1969 г. приступы рвоты случались у Рассела перед 1128 играми, что в определенном смысле роднит его с Чарльзом Дарвином. «[Расселла] рвало перед матчами постоянно или по крайней мере в половине случаев, – сообщил писателю Джорджу Плимптону товарищ Расселла по команде Джон Хавличек в 1968 г. – Райская, скажу я вам, музыка, поскольку означает, что Расселл настроился на игру. Вся раздевалка переглядывалась с ухмылкой: "Ну все, парни, сегодня точно не продуем"».
Расселла, как любого страдающего тревожным расстройством, донимали нервы, выворачивающие желудок наизнанку. Однако ключевое различие между Расселлом и его типичным собратом по несчастью (кроме, разумеется, исключительных атлетических качеств) состояло в положительной взаимосвязи между тревожностью и результативностью, то есть между расстроенным желудком и результативностью. Как-то в 1960 г. тренер Boston Сeltiсs, обеспокоившись тем, что Расселла еще не рвало, потребовал отложить разминку перед игрой до тех пор, пока Расселл не совершит положенный ритуал. Конец сезона 1963 г., когда Расселла на какое-то время прекратило рвать, обернулся для него одним из глубочайших спадов в карьере. К счастью, когда начались игры плей-офф и Расселл увидел стекающуюся на первый матч толпу болельщиков, у него вновь начали шалить нервы и случился приступ рвоты, после которого он провел свою лучшую за тот сезон игру. Для Расселла «нервный желудок» означал полную и даже повышенную работоспособность.
Славе и величию не всегда мешает и трусость. В 1956 г. Флойд Паттерсон оказался самым молодым (21 год) чемпионом мира по боксу в тяжелом весе. Потом, после серии схваток с Ингемаром Юханссоном с 1959 по 1961 г., он первым за всю историю бокса сумел вернуть себе утраченный титул. На следующий год он лишился титула навсегда в поединке с Сонни Листоном, однако еще десятилетие периодически претендовал на него в схватках с Листоном, Джимми Эллисом и Мухаммедом Али.
Паттерсон был человеком свирепым, сильным и крепким – несколько лет, по праву носителя чемпионского звания, пожалуй, одним из самых сильных, свирепых и крепких людей в мире. Однако сам он называл себя трусом. После первого поражении в бою с Листоном он начал привозить с собой маскировочный реквизит, фальшивые бороды, усы, шляпы на случай, если сдадут нервы и придется тайком ускользать из раздевалки перед схваткой или прятаться после проигрыша. В 1964 г. Гай Телиз, писавший биографию Паттерсона для Esquire , спросил, откуда это пристрастие к маскировке.
«Поражаетесь, наверное, откуда такая блажь? – ответил Паттерсон. – Сам удивляюсь. И ответа не знаю, но, по-моему, у меня, как у любого человека, имеется слабое место. И эта слабость сильнее всего проявляется, когда рядом никого нет. Мне кажется, раз при всех своих победах я не могу побороть одного-единственного соперника – себя, причина отчасти в том в том, что я трус».
Разумеется, мы с вами можем определять трусость совсем иначе, не так, как Паттерсон, это все условности. И все же его случай демонстрирует, что внутренняя тревожность может сочетаться с внешней храбростью, а слабость – с силой.
В некоторых редких случаях тревожность может побудить даже к героизму. Джузеппе Пардо Рокес возглавлял в 1940х гг. еврейскую общину в Пизе. Он пользовался всеобщим уважением как духовный лидер, но при этом страдал от мешающей жить тревожности, в частности от фобического страха перед животными. В надежде побороть свою фобию он испробовал все: успокоительные, «тоники» (нейрофосфаты, призванные укрепить нервную систему), сеансы психоанализа у одного фрейдовского протеже, а также – я сейчас иду по его стопам – чтение всего, что удавалось достать, от Гиппократа до Фрейда, по теории и исследованию фобий. Ничего не помогало, фобия порабощала его по-прежнему. Он не мог никуда ездить, почти не отлучался из дома из-за иррационального страха, что его затравят собаками. Когда он все же набирался храбрости пройтись по улице, то постоянно размахивал тростью на случай нападения четвероногих. Когда соседи завели комнатную собаку, он добился, чтобы их выселили, не в силах вынести животное в непосредственной близости. Каждый день он несколько часов тратил на сложные ритуалы, убеждая себя, что никаких животных в доме нет. (Сегодня у него диагностировали бы ОКР.)
Рокес сознавал иррациональность своего страха, однако пересилить себя не мог. «Этот страх настолько же силен, насколько абсурден, – признавался Рокес. – Я в смятении. Сердце колотится, лицо искажено. Я сам не свой. Паника нарастает, страх перед страхом только усиливает страх. Меня захлестывает смятение, я, кажется, уже не сдержусь. Я ищу помощи и не нахожу. Мне стыдно звать на помощь, но я боюсь умереть от страха. И я действительно умираю, тысячей разных смертей, как трус».
У одного из молодых жителей общины, Сильвано Ариети, Рокес вызывал искреннее изумление. Как же так, недоумевал Ариети, такой мудрый, такой замечательный человек – и позволяет ограничивать свою жизнь какому-то иррациональному страху? Рокес боялся путешествовать, за все свои 60 лет он ни разу не покинул пределов Пизы, и бывали дни, когда из-за разыгравшейся тревожности он даже порога спальни не переступал. Но – именно это изумляло Ариети – во всем остальном Рокес «был совершенно бесстрашным, он отважно вставал на защиту обездоленных, неимущих, угнетенных Почти неизбывный страх сочетался у него с неиссякаемой храбростью». Рокес умел справляться с «настоящими» страхами и героически помогал другим преодолевать их. Однако против собственных фобий «и их трагического воздействия» он был бессилен. Есть ли связь, гадал Ариети, между силой духа Рокеса и его душевной болезнью?
Много лет спустя, перебравшись в Америку и став одним из самых знаменитых в мире исследователей психических заболеваний, Ариети выпустил книгу «Парнас. Сцена из холокоста» (The Parnas: A Scene from the Holocaust, 1979), в которой рассказал, что происходило в Пизе после оккупации этой части Италии немцами. В 1943–1944 гг., когда на еврейскую общину напустились сперва итальянские фашисты, затем немецкие, большинство евреев бежало. Однако Рокеса тревожность вынудила остаться в Пизе. «При мысли о том, чтобы уехать куда-то далеко от дома, в другой город или страну, тревога разрастается до паники, – признавался Рокес шести своим друзьям, которые по разным причинам предпочли, как и он, не покидать город. – Я понимаю, что эти страхи абсурдны до нелепого, но что толку себе это внушать? Я все равно не могу их побороть». Он спорил с последователями, называвшими мужеством и самоотверженностью его готовность выдерживать бомбежки и нацистские гонения. Болезнь, утверждал он, «слишком сузила мою жизнь, не говоря уже о насмешках и слухах. Она омрачает все мое существование. Я живу, дрожа от совершенно иррационального страха перед животными, особенно собаками. Я боюсь самого страха Если бы не этот постоянный болезненный страх, я давно был бы далеко отсюда. За особый дар вы принимаете болезнь». И тем не менее он слыл храбрецом, поскольку собак боялся больше, чем бомб и фашистов.
Ранним утром 1 августа 1944 г. вторгшиеся в дом Рокеса фашисты потребовали выдать тех, кого он приютил. Рокес отказался.
– Ты что, смерти не боишься? – спросили фашисты. – Мы прикончим тебя, еврейская свинья.
– Не боюсь, – ответил Рокес.
По свидетельству уцелевших, которых впоследствии расспрашивал Ариети, Рокес действительно не выказывал страха, хоть и знал, что его сейчас убьют. Перед лицом настоящей опасности он проявил бесстрашие.
Джузеппе Пардо Рокес был не единственным пизанцем, которому бежать от войны помешала тревожность. Когда бомбы начали превращать в щебень целые кварталы, большинство горожан уехало. Но Пьетро, молодой человек, живший неподалеку от Рокеса, не мог даже на квартал удалиться от дома: ему не позволяла уйти агорафобия. И он остался. Перспектива погибнуть от бомбы не шла ни в какое сравнение с ужасом, который охватывал его вдали от родного порога. «Страх, вызываемый неврозом, был сильнее, чем страх перед действительными опасностями военного времени», – писал Ариети.
Пьетро пережил войну – и получил медаль за отвагу. После каждой бомбежки он кидался к руинам (находившимся в пределах квартала от его дома) и вытаскивал оставшихся под завалами людей. Так он спас несколько жизней. Получается, что помогать жертвам бомбардировок он смог только благодаря свой фобии. «Болезнь сделала его героем», – пишет Ариети.
Для страдающих от тревожности истории Рокеса и Пьетро, Билла Расселла и Флойда Паттерсона послужат воодушевляющим примером, ведь они свидетельствуют, что тревожность может быть не только «крестом», но источником героизма и даже своего рода храбрости.


Часть третья
Медикаменты

Глава пятая
«Набор ферментов»

С незапамятных времен [медикаменты] позволяли человеку в какой-то степени преодолеть себя и на некоторое время освобождали от внутреннего напряжения.
Олдос Хаксли, доклад в Нью-Йоркской академии наук 9 мая 1957 г.

Вино, употребленное пополам с водой, прогоняет тревогу и страх.
Гиппократ. Афоризмы (IV в. до н. э.)

В преддверии выхода моей первой книги, весной 2004 г., издатели организовали мне рекламное турне, в рамках которого предполагались выступления на федеральных каналах и на радио, встречи с читателями в книжных магазинах и лекции по всей стране. Перспектива более чем заманчивая – прорекламировать книгу, путешествовать за чужой счет, пообщаться с читателями, стать знаменитостью на час На самом же деле словами не передать, в какой ужас я приходил при мысли об этом турне.
Куда только я в отчаянии не обращался за помощью. Сперва направился к выдающемуся гарвардскому психофармакологу, которого мне годом раньше рекомендовал мой основной психотерапевт. «У вас тревожное расстройство, – сообщил мне психофармаколог, пролистав историю болезни на первой консультации. – К счастью, оно успешно лечится. Нужно всего-навсего подобрать вам правильные препараты». На мои стандартные возражения против подсаживания на лекарства (побочные эффекты, зависимость, неуютное ощущение, что таблетки воздействуют на мое сознание и меняют меня как личность) он привел в качестве довода не менее избитую (хотя и действенную) аналогию с диабетом: «У вашей тревожности биологические, физиологические и генетические корни, это клиническое заболевание, такое же, как диабет. Будь вы диабетиком, разве стали бы сомневаться, стоит ли принимать инсулин? Или сочли бы свой диабет слабостью духа?» Эта беседа на протяжении долгих лет неоднократно повторялась у меня в разных вариациях с разными психиатрами. Я отказывался от очередного последнего слова фармацевтики, видя в сопротивлении некоторую доблесть, а в сдаче на милость лекарств – слабохарактерность, считая свою тревожность неотъемлемой частью себя, а страдание – своим «крестом». В конце концов тревога обострялась настолько, что я готов был на что угодно, в том числе и на медикаментозное лечение. Так было и в этот раз. Я капитулировал и ввиду неумолимо надвигающегося турне возобновил курс бензодиазепинов (ксанакс днем, клонопин ночью) и увеличил дозировку селексы, антидепрессанта из группы СИОЗС, который и так принимал.
Однако меня, даже накачанного лекарствами под завязку, все равно переполнял ужас перед маячившим на горизонте турне, и я отправился к молодой, но уже зарекомендовавшей себя выпускнице Стэнфорда, специалистке по когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). «В первую очередь, – сказала она, – необходимо снять вас с препаратов». Несколько сеансов спустя она предложила забрать у меня ксанакс и запереть в ящике своего стола. Открыв ящик, она показала мне пузырьки с таблетками, оставленные на хранение другими пациентами, и даже достала один и потрясла для убедительности. Лекарства, заявила она, – это костыль, не дающий мне по-настоящему прочувствовать, а значит, и побороть тревожность. Не испытывая подлинного, не смягченного лекарствами воздействия тревожности, я никогда не научусь справляться с ней самостоятельно.
Я понимал, что психолог права. Экспозиционная терапия строится на том, чтобы полностью прочувствовать тревожность, а это весьма затруднительно, когда принимаешь притупляющие ее медикаменты. Однако в преддверии турне я как раз боялся, что не смогу с ней справиться.
Я вернулся к гарвардскому психофармакологу (назовем его доктор Гарвард) и пересказал ему план действий, предлагаемый стэнфордской специалисткой (пусть будет доктор Стэнфорд).
– Дело ваше, – сказал он. – Можете попробовать отказаться от лекарств. Но тревожность у вас, судя по всему, слишком прочно завязана на физиологию, раз вспыхивает от малейшего стресса. А биологическую реакцию можно сдержать лишь медикаментами. И очень может быть, что тревожность у вас настолько острая, что поведенческая терапия начнет действовать лишь тогда, когда мы снимем лекарствами физические симптомы.
– А если я пристращусь к ксанаксу и не слезу с него до конца жизни? – спросил я. От бензодиазепинов, как известно, развивается зависимость. Резкая отмена может вызвать жуткие побочные эффекты.
– И что в этом плохого? – возразил доктор. – У меня вечером будет пациентка, которая принимает ксанакс уже 20 лет. Без него бы не выжила.
На следующем сеансе у доктора Стэнфорд я сообщил, что боюсь отказываться от ксанакса, и поделился доводами доктора Гарварда. Она посмотрела на меня как на предателя. На секунду мне показалось, что она расплачется. После это я перестал рассказывать ей о визитах к доктору Гарварду и встречался с ним чуть ли не тайком.
Доктор Стэнфорд была симпатичнее и приятнее в общении, чем доктор Гарвард, она пыталась докопаться до причин моей тревожности и видела во мне человека. Для доктора Гарварда я, кажется, был просто диагнозом (тревожность), к которому применяется шаблонное лечение – таблетки. Однажды я прочитал в газете, что его позвали лечить затосковавшую гориллу в местном зоопарке. Что он назначил горилле? Селексу, тот же самый антидепрессант из группы СИОЗС, что и мне.
Не знаю, помогло ли лекарство горилле. Вроде бы да. Нужны ли после этого еще доказательства, что подход доктора Гарварда был сугубо биологическим? Наполнение (а значит, и суть) любого психического расстройства значит для него меньше, чем сам факт болезни: расстройство, не важно, у человека или у другого примата, – это медико-биологический сбой, который нужно исправлять лекарствами.
И как тут быть? Доктор Гарвард утверждает, что у меня, как у той гориллы, медицинская проблема, требующая фармацевтического вмешательства. Доктор Стэнфорд утверждает, что проблема не столько биологическая, сколько когнитивная: если скорректировать неправильности мышления (силой воли, когнитивной перенастройкой и подверганием меня моим самым главным страхам), то тревожность можно снизить. Но лекарства, которые я принимаю, не дают, по словам доктора Стэнфорд, заняться моей тревожностью как следует.
Время от времени я все же пытался бросить клонопин и ксанакс, чтобы подготовить почву для когнитивной перенастройки, и иногда у меня даже что-то получалось, но потом снова накатывала тревожность, и я начинал в отчаянии хлопать по карманам в поисках таблеток. Как бы ни хотелось мне излечиться, перенастроив образ мыслей, или обретя душевный покой, или просто научившись справляться со страхом, без допинга для нейромедиаторов сбои в моем тревожном мозге не исправить.

Транквилизаторы, снижая пагубное воздействие тревожности на сознание, способствуют более эффективному и координированному использованию имеющихся у человека ценных качеств. Тем самым они возвращают человеку радость жизни, возможность достижений и достоинство.
Франк Берджер. Тревожность и изобретение транквилизаторов (Anxiety and the Discovery of Tranquilizers // Discoveries in Biological Psychiatry, 1970)


Насколько изменит западную культуру засилье транквилизаторов? Не вымрет ли американский пробивной характер вовсе? Не вредно ли глушить тревогу химией?
Стэнли Йоллес, руководитель Национального института психического здоровья, на заседании Специального комитета сената США по малому бизнесу, май 1967 г.

Основоположник психоанализа Зигмунд Фрейд в борьбе с собственной тревожностью к медикаментам прибегал весьма активно. Шесть из его самых ранних научных трудов посвящены благотворному воздействию кокаина, который он регулярно принимал по крайней мере 10 лет, начиная с 1880х гг. «При последней моей серьезной депрессии я снова принял кокаин, – писал он жене в 1884 г., – и эта небольшая доза чудесным образом вознесла меня ввысь. Сейчас я собираю материалы для хвалебной оды этому волшебному веществу». Он полагал, что исследование лечебных свойств этого препарата принесет ему славу. Считая зависимость от кокаина не более сильной, чем от кофе, Фрейд прописывал его и себе, и другим для лечения всего подряд – от нервного напряжения и меланхолии до несварения и пристрастия к морфию. Фрейд называл кокаин «волшебным лекарством»: «Я регулярно принимаю его в крошечных дозах и от угнетенного состояния, и от несварения желудка – результаты впечатляют». А еще он принимал кокаин для избавления от социальной тревожности перед вечерними салонами в парижском доме своего учителя Жана-Мартена Шарко. Лишь выработавшаяся у близкого друга катастрофическая зависимость от кокаина заставила Фрейда поумерить энтузиазм. Однако к тому времени собственный опыт употребления укрепил Фрейда в мысли, что у некоторых психических болезней имеется физическая подоплека, связанная с процессами в мозге. История медицины причудлива: если в поздних своих работах Фрейд выступает основоположником современной психодинамической психотерапии, построенной на концепции, согласно которой психическое заболевание возникает из-за психологических конфликтов в области бессознательного, то монографии о кокаине помещают Фрейда в ряды основателей биологической психиатрии, где главенствует постулат, что психическое заболевание вызывается в том числе физическим или химическим сбоем в организме, который можно исправить медикаментозно.
В истории современной психофармакологии немало таких же попаданий пальцем в небо, как во фрейдовских экспериментах с кокаином. Каждый из коммерчески успешных классов успокоительных и антидепрессантов, появившихся за последние 60 лет, был открыт случайно или изначально разрабатывался для лечения чего-то совершенно не связанного ни с тревожностью, ни с депрессией – туберкулеза, послеоперационного шока, аллергии – либо и вовсе в качестве инсектицида, консерванта пенициллина, промышленного красителя, дезинфицирующего средства, а то и горючего для ракетных двигателей.
Однако, несмотря на несистематичность и случайность, именно новейшая история психофармакологии сформировала наше современное представление о психических заболеваниях. Достаточно вспомнить, что ни «тревожность», ни «депрессия» – термины, прочно укоренившиеся в профессиональном и обыденном лексиконе, – еще полвека назад не существовали как медицинская категория. До 1920х гг. диагноз «депрессия» не ставили никому; до 1950х гг. мало у кого диагностировали клиническую тревожность.
Что же изменилось? Одна из версий – эти клинические категории изобретены фармацевтическими фирмами. Плод измышлений маркетологов получил конкретное воплощение в медицине.
Из этого никак не следует, что до 1950х гг. никто не страдал тревожностью или депрессией в современном понимании. В те или иные жизненные периоды кто-то всегда испытывал патологическую тоску и страх. Так было и тысячи лет назад, задолго до того, как термины «тревожность» и «депрессия» проникли в обиход для обозначения эмоциональных состояний и клинических расстройств. (Как выразился Сэмюэл Беккет, «слезы людские непреходящи».) Но лишь в середине прошлого века после разработки новых медикаментов, направленных на облегчение этих эмоциональных состояний, мы стали воспринимать их как болезни.
До 1906 г., пока новоявленное Управление по контролю за продуктами и лекарствами не начало требовать от изготовителей указывать состав лекарства, потребители даже не подозревали, что вместе с некоторыми популярными успокоительными – «Неврозином», «Нервином доктора Майлза» (который рекламировался как «патентованное средство от нервных расстройств»), «Оздоровителем нервов» Уэллера или эликсиром «Американитис» Рексолла – принимают алкоголь, марихуану или опиум. В 1897 г. немецкая фармацевтическая компания Bayer начала выводить на рынок диацетилморфин, вещество, широко применявшееся на полях сражений Гражданской войны в Америке и Франко-прусской войны в качестве болеутоляющего и средства от кашля. Новое лекарство под торговым названием «Героин» продавалось в американских аптеках без рецепта до 1914 г. «Руководство Мерка» в редакции 1899 г. (по сей день не теряющий авторитета и постоянно обновляющийся справочник по клинической практике) рекомендовало опиум как стандартное средство при тревожности.
Безмятежное спокойствие, с которым «Руководство Мерка», а также врачи и аптекари того времени назначали в качестве лекарств наркотические, вредные или бесполезные в нашем теперешнем понимании средства, заставляет усомниться, можно ли доверять такой же спокойной уверенности сегодняшних врачей и лекарственных справочников. Да, в распоряжении нынешних ученых и медиков имеются контролируемые эксперименты, нейровизуализация и анализы крови, а в качестве дополнительной страховки (или препоны – смотря из какого вы лагеря) – осторожничающее Управление по контролю за продуктами и лекарствами, которое не допустит медикамент в продажу без многолетнего тестирования на животных и клинических испытаний. Однако лет через 100 историки медицины, возможно, снова будут ужасаться количеству наркотических, токсичных и просто бесполезных препаратов, которыми мы массово накачиваемся сегодня.
В первой половине XX в. самым популярным средством от нервного напряжения были барбитураты. Полученная в 1864 г. немецким химиком, соединившим концентрированную мочевину (из мочи животных) с диэтилмалонатом (выделенным из яблочной кислоты), барбитуровая кислота поначалу не находила практического применения. Однако в 1903 г., когда исследователи компании Bayer попробовали дать кислоту собакам, те заснули. Спустя несколько месяцев компания уже предлагала покупателям барбитал, первый серийно производимый барбитурат. (Лекарство называлось «Веронал» с подачи одного из научных сотрудников Bayer, считавшего самым спокойным местом на свете итальянскую Верону.) В 1911 г. компания выпустила барбитурат более продолжительного действия – фенобарбитал – под торговым названием «Люминал», которому суждено было стать самым популярным представителем этой категории препаратов. К 1930м гг. барбитураты почти полностью вытеснили своих предшественников XIX в. – хлоралгидрат и бромиды, а также опиум, взяв на себя из роль основных средств от «нервов».
Уже в 1906 г. веронал принимали (нередко с рисками передозировки) столько американцев, что The New York Times выступила против безудержного назначения подобных «панацей», но тщетно: в 1930х гг. «Руководство Мерка» по-прежнему рекомендовало веронал для лечения «крайней нервозности, неврастении, ипохондрии, меланхолии» и других «тревожных состояний». Веронал и люминал, рекламируемые как «аспирин для психики», господствовали среди средств от тревожности (в нашем сегодняшнем понимании) десятилетиями. К 1947 г. на американском рынке существовало 30 разных барбитуратов под разными торговыми названиями. Тройку самых популярных составляли «Амитал» (амобарбитал), «Нембутал» (пентобарбитал) и «Секонал» (секобарбитал). Поскольку ни «тревожности», ни «депрессии» официально еще не существовало, барбитураты прописывали от «нервов» («нервных болезней»), «напряжения» и бессонницы.
Однако у барбитуратов было два крупных недостатка: сильное привыкание и нередкие случайные передозировки со смертельным исходом. В 1950 г. от передозировки барбитуратов скончались не меньше тысячи американцев. (В числе погибших по аналогичной причине в 1960х гг. – моя прабабка и Мэрилин Монро.) В 1951 г. The New York Times назвала барбитураты «более страшной угрозой обществу, чем героин или морфий», заявив, что «домохозяйка, считающая розовую пилюлю частью вечернего ритуала наравне с чисткой зубов; нервный делец, принимающий белую таблетку, чтобы снять напряжение перед важными переговорами; студент, глотающий желтый шарик, чтобы „расшевелить мозги“ на экзамене, и актер, которому „голубой ангел“ придает уверенности в себе, прекрасно знают, что злоупотребление барбитуратами „вредно для организма“, однако не представляют себе, насколько».
Логика подсказывает, что при таком спросе на барбитураты фармацевтические компании должны были разрабатывать всё новые и новые, улучшенные формулы. Но когда Франк Берджер, научный сотрудник Wallace Laboratories (дочерней фирмы Carter Products), попытался представить руководству новое успокоительное, синтезированное им в конце 1940х гг., интереса его предложение не вызвало. Во-первых, возразили ему, с тревожностью нужно бороться путем разрешения психологических или личных проблем, а не химико-биологическими препаратами (нелепое с точки зрения современной биологической психиатрии противопоставление). Кроме того, психотропными лекарствами Carter не занималась, специализируясь на слабительных («Литтл Ливер»), дезодорантах («Аррид») и депиляционных кремах («Нэйр»).
Успокоительные свойства нового препарата Берджеру открылись по чистой случайности. Сам он родился в 1913 г. на территории нынешней Чехии и после окончания медицинского факультета Пражского университета продолжил заниматься иммунологией, завоевывая научную славу. Но когда Гитлер захватил Австрию и подобрался к Чехословакии, еврею Берджеру пришлось бежать в Лондон.
Не найдя там работы, Берджер с женой остались без крова, спали на парковых скамейках и питались в столовых для бездомных. В конце концов Берджер устроился врачом в лагерь для беженцев, где выучил английский, а потом перебрался разработчиком антибиотиков в санитарно-гигиеническую лабораторию недалеко от Лидса.
К 1941 г. пенициллин уже зарекомендовал себя как эффективное средство от бактериальных инфекций. Однако производить и хранить пенициллин в достаточных для нужд союзных войск объемах оказалось затруднительно. «Эта плесень капризна, как оперная дива», – жаловался один руководитель фармацевтической компании. И вот Берджер вместе с сотнями других ученых принялся работать над улучшением технологий добычи и очистки революционного антибиотика. Ему удалось, в частности, разработать метод достаточно долгого сохранения плесени, позволявший перевозить ее на дальние расстояния. Когда результаты его исследований появились в авторитетных научных журналах, одна британская фармацевтическая компания предложила когда-то бездомному химику высокую должность.
Среди консервантов для пенициллина, которые тестировал Берджер, был мефенезин, синтезированный Берджером из имевшегося в продаже дезинфицирующего средства. Вводя мефенезин мышам для проверки на токсичность, Берджер обнаружил нечто, прежде им не виданное: «Соединение оказывало на животных успокаивающее воздействие».
Вот так Берджер по чистой случайности открыл первый препарат из принципиально нового класса медикаментов. Когда выяснилось, что на людей это средство действует так же успокаивающе, Squibb Corporation, сразу усмотрев коммерческую выгоду, начала распространять мефенезин для снятия нервного напряжения перед хирургическими операциями. Под торговым названием «Толсерол» мефенезин к 1949 г. стал самым популярным продуктом Squibb.
Однако в форме таблеток мефенезин действовал слабо, и эффект получался кратковременным. Берджер задался целью разработать улучшенную версию усиленного действия. Летом 1949 г. он вступил в должность руководителя и главного врача дочернего предприятия Carter – Wallace Labs в Нью-Брансуике, штат Нью-Джерси. Там он занялся синтезом и тестированием соединений, способных превзойти мефенезин по воздействию. В результате Берджер с подчиненными отобрали около десятка самых многообещающих средств из почти пяти сотен синтезированных ими. После дальнейшего тестирования на животных список сократился до четырех препаратов, а затем и до одного, который в июле 1950 г. был запатентован под названием «Мепробамат». Как выяснилось в ходе экспериментов, на мышей он действовал расслабляюще. На обезьянах эффект проявлялся заметнее. «У нас было около 20 резусов и яванских макак, – рассказывал впоследствии Берджер историку медицины Андреа Тоун. – Они очень злобные, без толстых перчаток и защитной маски к ним лучше не подходить». Но после инъекции мепробамата они становились «милыми и кроткими, дружелюбными и бодрыми». Дальнейшее тестирование подтвердило более продолжительное, чем у мефенезина, действие мепробамата при меньшей, чем у барбитуратов, токсичности.
Тем временем две свежие статьи в ведущих медицинских журналах осветили терапевтическое воздействие мефенезина, уступающего, как мы помним, в этом отношении мепробамату. В ходе первого из исследований, проведенного врачами Орегонского университета, мефенезин принимали 124 пациента, лечившихся от «состояний тревожного напряжения». Более чем у половины отмечалось значительное снижение тревожности, до такой степени, что они, по свидетельству исследователей, выглядели «вполне уравновешенными и безмятежными». Результаты подтверждались схожими данными из других психиатрических клиник. Вскоре то же самое выявилось и в первых маломасштабных экспериментах с мепробаматом: препарат существенно снижал «нервное напряжение», как его называла тогдашняя медицина.
Эти исследования стали одними из первых примеров сколько-нибудь систематизированного анализа воздействия лекарственного средства на психическое состояние человека. Сегодня, когда результаты рандомизированных контролируемых клинических исследований различных психотропных медикаментов ежемесячно публикуются десятками в газетах и медицинских журналах, такого рода анализы удивления не вызывают. Однако в середине прошлого века сама мысль о том, что психиатрические препараты можно массово назначать без опаски и тем более отслеживать их воздействие научными методами, была непривычной.
Настолько непривычной, что руководство Carter попросту не смогло представить себе рынок сбыта для подобной продукции. Они устроили опрос среди 200 терапевтов, выясняя, считают ли те возможным выписать пациенту лекарство от груза повседневных забот. Большинство опрошенных ответило отрицательно. Обескураженный Берджер продолжил продвигать мепробамат в одиночку, выслав пробную партию таблеток двум знакомым психиатрам – одному в Нью-Джерси, второму во Флориду. Первый доложил, что мепробамат помог 78 % его пациентам, страдавшим от тревожного расстройства (в нашем нынешнем понимании): они стали более общительными, у них улучшился сон, а некоторые смогли вернуться на работу после вынужденного затворничества. Из 187 пациентов, которым назначал мепробамат флоридский психиатр, смягчение симптомов или полное выздоровление наблюдалось у 95 % страдавших «нервным напряжением».
«До своего обращения к вам я даже радио слушать не могла. Я думала, что схожу с ума, – сообщала одна из флоридских пациенток, принимавшая мепробамат несколько месяцев. – Теперь я хожу на футбольные матчи, спектакли, даже телевизор смотрю. Муж все никак не привыкнет к моему спокойствию».
Берджер показал результаты (они будут опубликованы в апреле 1955 г. в The Journal of the American Medical Association) Генри Хойту, президенту Carter Products, и тот в конце концов позволил подать в Управление по контролю за продуктами и лекарствами заявку на одобрение мепробамата. По традиции в Carter медикаментам присваивали названия окрестных населенных пунктов, поэтому мепробамат на производстве окрестили «Миллтаун», в честь небольшого городка в трех милях от лаборатории Берджера, «маленького тихого Миллтауна», как характеризовал его путеводитель. Поскольку топонимы в качестве торгового названия использовать запрещалось, Хойт убрал одну «л», и в мае 1955 г. мепробамат поступил в продажу под названием «Милтаун».
В 1955 г. первое место по популярности среди средств от тревожности по-прежнему занимали барбитураты, они рекламировались как успокоительные и не первое десятилетие господствовали на аптечных полках. Поскольку сбыт в этой категории был гарантированным, Берджер собирался выводить и милтаун на рынок как успокоительное. Но приятель Берджера Натан Кляйн, руководитель научно-исследовательской лаборатории Государственной клиники Рокленда, с которым Берджер поделился планами за ужином в манхэттенском ресторане, начал его отговаривать. «Ты с ума сошел! – воскликнул Кляйн. – Куда людям столько успокоительных? Транквилизатор, вот что им нужно. Миру не помешает побольше безмятежности (tranquility). Назови свое средство транквилизатором – продашь в 10 раз больше». Вот из таких случайностей – неожиданного побочного эффекта консерванта для пенициллина и брошенной вскользь реплики за ужином – и складывается история психофармакологии.
Милтаун поступил на рынок без лишнего шума 9 мая 1955 г. Первые два месяца продаж принесли Сarter Products лишь 7500 долларов, но вскоре медикамент, который рекламировался как средство от «тревоги, нервного напряжения и душевного смятения», начали покупать активнее. В декабре за милтаун было выручено уже 500 000 долларов, а затем ежегодные суммы, потраченные американцами на милтаун, доросли до десятков миллионов.
В 1956 г. лекарство превратилось в культурное явление. Кинозвезды и другие знаменитости пели хвалебные оды новому транквилизатору. «Что действительно не помешает кинобизнесу – так это немного спокойствия, – заявлял ведущий колонки в лос-анджелесской газете. – Пока сделаешь себе имя в кино, превратишься в комок нервов и с головой увязнешь в эмоциональном и умственном напряжении. Боязнь не пробиться на вершину сменяется беспокойством, удержишься ли ты там. И поэтому звезды любой величины набивают свои верные таблетницы этими волшебными пилюлями». Ассистент Люсиль Болл держал на съемочной площадке сериала «Я люблю Люси» запас милтауна, помогавшего актрисе успокоиться после скандалов с мужем Дези Арнасом. Теннесси Уильямс в журнальном интервью сообщал, что нервный стресс во время сочинения и постановки пьесы «Ночь игуаны» снимал «милтауном, спиртным и плаванием». Актриса Таллула Банкхед шутила, что ей пора платить налоги штату Нью-Джерси, где находится Walles Labs, учитывая, сколько милтауна она употребляет. Джимми Дуранте и Джерри Льюис во всеуслышание хвалили лекарство на транслируемых по телевидению церемониях награждения. Комик Милтон Берл начинал свои монологи на вечернем телешоу по вторникам фразой: «Привет, я Милтаун Берл».
При такой поддержке знаменитых поклонников популярность милтауна вскоре обрела общенациональные масштабы. Журналы писали о «таблетках счастья», «пилюлях душевного спокойствия» и «счастье по рецепту». Гала Дали, жена знаменитого художника-сюрреалиста Сальвадора Дали, обожала милтаун до такой степени, что убедила Сarter Products заказать у ее мужа посвященную этому препарату инсталляцию стоимостью 100 000 долларов. Олдос Хаксли (ему, судя по насквозь наркотизированному обществу, которое он рисует в своей антиутопии «О дивный новый мир», полагалось бы стать ярым противником таких медикаментов) называл синтез мепробамата «более важным, более революционным, чем недавние открытия в области ядерной физики».
За полтора года существования милтаун стал самым часто назначаемым и самым широко употребляемым (уступая, пожалуй, только аспирину) медикаментом в истории. Его принимали по крайней мере 5 % американцев. «Впервые в истории, – скажет потом невролог Ричард Рестак, – стало возможным массовое лечение тревожности у широкой публики».
Милтаун коренным образом изменил наше представление о тревожности. До 1955 г. такого явления, как транквилизатор, не существовало, попросту не было лекарства, предназначенного для лечения тревожности как таковой. (Впервые слово «транквилизатор» в английском языке использовал Бенджамин Раш, врач, подписывавший Декларацию независимости, обозначая этим термином изобретенный им стул для усмирения психически больных пациентов.) Однако уже через несколько лет полки американских аптек ломились от десятков разных транквилизаторов, а фармацевтические компании тратили сотни миллионов долларов на разработку новых.
Психиатры возлагали на новые препараты чересчур большие надежды. Выступая в конгрессе в 1957 г., друг Франка Берджера Натан Кляйн уверял, что психотропные лекарства могут «превзойти по важности для человечества атомную бомбу, ведь, если они помогут разгадать тайны взаимосвязи между химическим строением человеческого организма и его психологией, а также дадут нам эффективный способ исправления патологий, возможно, отпадет и необходимость в применении термоядерной энергии в разрушительных целях». В интервью для BusinessWeek Кляйн превозносил пользу мепробамата как для экономики (поскольку он возвращает «руководителям компаний полную работоспособность»), так и для творческой сферы (поскольку помогает писателям и людям искусства избавиться от невроза и преодолеть «духовный кризис»). Эта утопическая надежда на всеобщее благо, даруемое химией, может показаться безосновательной, однако ее разделяли многие. К 1960 г. милтаун прописывали пациентам около 75 % американских врачей. Лечение тревожности перекочевывало с кушетки психоаналитика в кабинет терапевта. На смену попыткам разрешения конфликтов между ид и супер-эго пришли попытки сбалансировать нейрохимию мозга.

Недостатки нашего описания [психических процессов], вероятно, исчезли бы, если бы психологические термины мы могли заменять физиологическими или химическими терминами.
Зигмунд Фрейд. По ту сторону принципа удовольствия (1920)


Инсулин для нервнобольных.
Французский психиатр Жан Зигвальд о недавно полученном препарате хлорпромазине (торазине), 1953 г.

Тем временем во Франции был сделан ряд неожиданных открытий в области фармакологии, имевших, пожалуй, куда более далеко идущие медицинские и культурные последствия, чем появление милтауна.
В 1952 г. парижский хирург Анри Лабори решил проверить на некоторых своих пациентах действие состава под названием хлорпромазин. Как и многие другие лекарства современного психотропного арсенала, хлорпромазин был обязан своим происхождением стремительному росту немецкой текстильной промышленности в конце XIX в., в частности начавшейся в 1880х разработке промышленных красителей. Хлорпромазин появился на свет в 1950 г., когда французские ученые синтезировали новое соединение из фенотиазина, пытаясь создать антигистаминное средство более сильного действия. Однако существующие антигистаминные хлорпромазин не улучшил, поэтому его почти сразу отложили в дальний ящик. Запрашивая у химической компании Rhone-Poulenc небольшое количество хлорпромазина, Лабори надеялся, что антигистаминные свойства препарата помогут уменьшить послеоперационный шок, снижая воспаление и подавляя автоиммунный отклик организма на хирургическое вмешательство. Препарат помог, однако, к удивлению Лабори, оказал на пациентов заодно и седативное действие: некоторые расслаблялись до полного равнодушия, по словам Лабори, к предстоявшей им сложной хирургической операции.
«Посмотри, что делается», – сказал Лабори одному из армейских психиатров, работавших в военном госпитале Валь-де-Грас, показывая на «нервных и тревожных горячих средиземноморских пациентов», исполнившихся абсолютного спокойствия несмотря на серьезную угрозу здоровью.
Вести разошлись по больнице, и вскоре один из коллег Лабори рассказал своему родственнику, психиатру Пьеру Деникеру, о свойствах нового препарата. Заинтригованный Деникер назначил лекарство самым буйным пациентам одной парижской психиатрической больницы. Результаты ошеломляли: буйные пациенты успокаивались, у сумасшедших прояснялось сознание. Когда один из коллег Деникера прописал препарат пациенту, годами не проявлявшему никакой реакции, тот вышел из ступора и потребовал, чтобы его выписали, поскольку он намерен вернуться на работу в цирюльню. Врач попросил пациента побрить его, тот аккуратно проделал всю процедуру, и врач его выписал. Подобный драматический эффект скорее исключение, однако успокоительные свойства препарата действительно впечатляли. По свидетельству соседей, даже шум от психиатрической лечебницы заметно поутих. Другие локальные эксперименты с этим медикаментом дали схожие поразительные результаты. В 1953 г. парижский психиатр Жан Зигвальд назначил хлорпромазин восьми пациентам, страдавшим от «меланхолии с тревожностью», – улучшения наступили у пятерых. Зигвальд назвал хлорпромазин «инсулином для нервнобольных».
В Северную Америку хлорпромазин попал, когда воскресным вечером весной 1953 г. Хайнц Эдгар Леманн, психиатр из монреальского Университета Макгилла, прочитал, нежась в ванне, некую статью. Статья, оставленная в его кабинете торговым представителем фармацевтической фирмы, рассказывала о воздействии хлорпромазина на французских душевнобольных. («Лекарство в других рекомендациях, кроме этой статьи, не нуждается, настолько оно прекрасно», – заявил коммивояжер секретарю Леманна.) Выбравшись из ванны, Леманн заказал партию хлорпромазина и провел с ним первые на СевероАмериканском континенте клинические испытания, назначив его 70 душевнобольным пациентам Вердунской протестантской больницы, в которой занимал должность главврача. Результаты впечатлили и его: в считаные недели пациенты, страдавшие среди прочего от шизофрении, клинической депрессии и биполярного расстройства, как мы его сегодня называем, благополучно пошли на поправку. У многих симптомы исчезли полностью; ряд больных, которых врачи считали обреченными на пожизненное содержание в клинике, были выписаны. Как скажет позже Леманн, «это самый грандиозный прорыв в фармакологии со времен появления анестезии больше века назад».
Американская фармацевтическая компания Smith, Kline & French Laboratories, получив лицензию на выпуск хлорпромазина, в 1954 г. вывела его на рынок под торговым названием «Торазин». С его появлением охрана психического здоровья преобразилась. В 1955 г., впервые на памяти целого поколения, в Соединенных Штатах сократилось число госпитализируемых душевнобольных.
Торазин и милтаун посеяли в массовом сознании новую идею: в психическом заболевании повинно не родительское небрежение и незалеченный эдипов комплекс, а биологический дисбаланс, органические нарушения в мозге, которые можно корректировать с помощью химических препаратов.

Для меня часы этой бесконечной ночи проходили в томительной бессоннице. Ужас держал в одинаковом напряжении мой слух, зрение и мысль, – ужас, который ведом только детям.
Шарлотта Бронте. Джейн Эйр (1847)

Так уж вышло, что именно с торазина началась спустя 25 лет после описанных выше событий история химического воздействия на мою психику (история, которая тоже насчитывает не одно десятилетие).
К окончанию начальной школы мои нервные тики и фобии вынудили родителей отвести меня на обследование в психиатрическую больницу, где им сказали, что я нуждаюсь в интенсивной психотерапии. В седьмом классе я перешел в другую школу. В один октябрьский понедельник я отказался туда ехать. Ужас при мысли о разлуке с родителями и бродящих по школе микробах был совершенно невыносим. Однако родители, поговорив по телефону с доктором Л. (психиатром, который проводил тест Роршаха во время моего обследования в больнице Маклина и к которому я теперь еженедельно ездил на сеансы) и миссис П. (соцработником, учившей моих родителей создавать мне менее тревожную атмосферу), отказались потакать моим капризам. Разразился скандал, который повторялся затем почти каждое утро до конца учебного года.
Я просыпался в слезах и, вцепившись в одеяло, заявлял, что боюсь ехать в школу. Когда выманить меня из постели уговорами не удавалось, родители срывали одеяло, и начинался следующий раунд борьбы: отец держал мои руки и ноги, мать запихивала меня в одежду, я вырывался. Потом они силой втаскивали меня в машину, а я продолжал вырываться. Все семь минут езды до школы я рыдал и умолял родителей оставить меня дома.
На школьной парковке наступал момент осознания: неужели меня сейчас выволокут из машины, позоря перед безжалостными одноклассниками? Школа внушала страх, но позора я боялся не меньше. Вытерев слезы, я выходил из машины и, как на эшафот, шел в класс. Тревога моя была совершенно беспочвенной, бояться мне, по сути, было нечего. И тем не менее любой, кому доводилось пережить муки острой патологической тревожности, знает, что я не преувеличиваю: на плаху я шел бы именно с такими же чувствами.
Оглушенный отчаянием, смаргивая слезы, усмиряя бурление в животе, я истуканом сидел за партой, стараясь не унизить себя рыданиями.
К январю фобии и боязнь разлуки захлестнули меня настолько, что я начал сторониться друзей, а они меня. Я почти не общался со сверстниками. Обычные для мальчишек упражнения в остроумии стали напрягать настолько, что за обедом я предпочитал отсиживаться молча рядом с учителем. В результате в первый же день после каникул я услышал, как учительница испанского в красках рассказывала учительнице французского о том, как ее «полоскало» после обеда с друзьями на Манхэттене.
Для первого дня после каникул это было слишком. Я ушел с уроков, поехал домой и там слетел с катушек.
Отдельные оставшиеся в памяти кадры того вечера: я раскидываю вещи по дому, колошматя все, что попадается под руку, а отец пытается скрутить меня и утихомирить. Я валяюсь на полу, лупя по нему кулаком, и воплю, брызгая слюной, что я боюсь, я так больше не могу, я хочу умереть. Отец звонит доктору Л., спрашивает, не отвезти ли меня в больницу (упоминаются смирительные рубашки и «скорая»), потом идет в соседнюю аптеку и возвращается с экстренной дозой валиума (легкий транквилизатор класса бензодиазепинов, подробнее о нем чуть ниже) и жидким торазином (который тогда считался сильным транквилизатором, а сейчас классифицируется как нейролептик).
Торазин был отвратителен на вкус. Но мне отчаянно хотелось избавиться от кошмара, поэтому я запивал его апельсиновым соком и следующие полтора года принимал без перерывов. В придачу к торазину мне на той же неделе назначили имипрамин – трициклический антидепрессант, господствовавший до появления в конце 1980х гг. прозака.
Каждый день в течение следующих двух лет мама выкладывала за завтраком и ужином на край моей тарелки одну большую оранжевую таблетку торазина и несколько зелено-голубых таблеток имипрамина. Лекарства позволяли обойтись без госпитализации в психиатрическую лечебницу, но не без побочных эффектов: торазин затормаживал и вызывал обезвоживание, я ходил с пересохшим ртом, не испытывал почти никаких эмоций, и у меня дергались пальцы (типичный для торазина побочный эффект поздней дискинезии). Годом раньше, до того как я начал принимать торазин и имипрамин, меня отобрали в футбольную команду. Увидев меня следующей осенью в торазиновом ступоре, тренеры не знали, что и думать. Что случилось с коротышкой, который от избытка энергии выписывал петли вокруг других игроков? Теперь тот же самый коротышка еле волочил ноги, быстро выдыхался и то и дело облизывал пересохшие, покрытые липким белым налетом губы.
Однако даже тяжелая артиллерия в виде медикаментов не избавляла меня от тревожности полностью. Я добирался до школы, но потом меня захлестывал страх, я уходил с урока в медпункт и умолял медсестру отпустить меня домой. Когда медицинский кабинет становился слишком тесным для моих метаний, медсестра великодушно гуляла со мной вокруг школы, пока я пытался успокоиться.
Глядя, как я вышагиваю по школьному двору с медсестрой вместо того, чтобы сидеть на уроке, одноклассники, разумеется, задавались вопросом, что со мной не так. Мать бывшего приятеля при встрече спросила мою, не болен ли я. Мама уклончиво ответила, что со мной все хорошо.
На самом деле мне было ужасно плохо. На фотографиях тех лет я сутулюсь, хмурюсь и смотрю исподлобья, словно пытаясь спрятаться в раковину. Я жил на нейролептиках, антидепрессантах и транквилизаторах и ежедневно разгуливал по школьному двору с медсестрой вместо того, чтобы учиться.
Не знаю, пережил бы я седьмой класс без торазина, имипрамина и валиума. Но я пережил, и к концу восьмого мучившая меня тревожность слегка поутихла. Тогда доктор Л. отменил торазин. Однако начиная с той зимы вот уже 30 лет я почти непрерывно сижу на психотропных препаратах – зачастую двух-трех и более одновременно. Считайте меня живой летописью фармакологических тенденций лечения тревожности за последние полвека.

Появление медикаментов имело сенсационное значение для понимания психиатрических заболеваний и основ человеческой природы: не исключено, что личность, интеллект, сама наша культура сводится к набору ферментов.
Эдвард Шортер. До прозака (Before Prozac, 2009)

В 1980х гг. я некоторое время принимал фенелзин – ингибитор моноаминоксидазы (или ИМАО) под торговым названием «Нардил». Опыт приема ИМАО особым успехом не увенчался. Тревога не снизилась, но зато прибавилось беспокойство, не умру ли я от сложных побочных эффектов. Дело в том, что побочные эффекты у ИМАО действительно опасные, даже смертельные при неправильном сочетании. Если на фоне приема ИМАО употребить вино или другой ферментированный алкоголь, выдержанный сыр, маринады, определенные виды бобовых и ряд безрецептурных лекарств (продукты с высоким содержанием тирамина – производной аминокислоты), это может сильно ударить по организму, отозваться мучительной головной болью, разлитием желчи, резким повышением давления, а в некоторых случаях и внутренними кровоизлияниями. А это значит, что ИМАО плохо подходит тем, кто, как я, даже в лучшие периоды склонен к ипохондрии и беспокойству о здоровье.
В том числе и по этой причине ИМАО, без которого по-прежнему не могут обходиться как без главного (если не единственного) эффективного средства многие страдающие тревожностью и депрессией, уже много лет не входит в основной арсенал борьбы с аффективными расстройствами. И хотя ИМАО сыграли в моей личной психиатрической истории лишь эпизодическую роль, для научной и культурной истории тревожности они гораздо важнее, поскольку оказались в числе первых медикаментов, целенаправленно создававшихся в рамках зарождающегося нейрохимического направления в психиатрии. Появление в середине прошлого века ИМАО, а также имипрамина и других трицикликов (об этом подробнее чуть ниже) способствовало формированию современных научных представлений о депрессии и тревожности.
ИМАО появились в последние годы Второй мировой, когда у немецкой авиации, обрушившей на английские города ракеты «Фау-2», истощились запасы топлива и пришлось заменить его горючим под названием гидразин. Несмотря на ядовитость и взрывоопасность гидразина, ученые обнаружили, что его можно модифицировать для медицинских нужд. Когда война закончилась, фармацевтические компании выкупили оставшиеся запасы гидразина по сильно сниженной цене. И не прогадали. В 1951 г. научные сотрудники филиала Hoffmann в Натли, штат Нью-Джерси, выявили у двух соединений модифицированного гидразина – изониазина и ипрониазида – способность препятствовать развитию туберкулеза. Затем последовали клинические испытания. К 1952 г. изониазид и ипрониазид уже поступили на рынок как лекарства от туберкулеза.
Однако у антибиотиков обнаружился неожиданный побочный эффект. После приема некоторые пациенты приходили, как писали газеты, «в легкую эйфорию» и порхали в танце по коридорам туберкулезных отделений. Психиатры, читая о подобных случаях, задумались, не означают ли эти внезапные подъемы настроения, что изониазид и ипрониазид можно использовать как психотропные препараты. В 1956 г. в государственной больнице Рокленда (Нью-Йорк) было проведено исследование, в ходе которого пациенты с разными психическими расстройствами пять недель принимали ипрониазид. К концу этого срока у больных депрессией наметились заметные улучшения. Натан Кляйн, руководитель больничной научно-исследовательской лаборатории, отметил «психоэнергизирующий», как он его назвал, эффект и начал назначать ипрониазид свои частным пациентам, страдавшим меланхолией. У ряда пациентов, сообщал он впоследствии, наблюдалось «полное исчезновение всех симптомов». Позже Кляйн назовет ипрониазид «первым за всю историю психиатрии средством подобного действия». В апреле 1957 г. ипрониазид, который Hoffmann-La Roche начала продавать под торговым названием «Марсилид», попал на первую полосу The New York Times . Марсилид первым из ИМАО и одним из первых среди медикаментов получил известность как антидепрессант.
В середине прошлого века история нейробиологии была еще достаточно коротка, а знания о работе мозга примитивны. Бурные споры велись между «искровиками» (учеными, отстаивавшими электрическую природу передающихся между нейронами импульсов) и «суповиками» (считавшими эти импульсы химическими). «Когда я учился в Кембридже, – вспоминал оксфордский профессор фармакологии Лесли Иверсен времена своего студенчества, 1950е гг., – нас учили что никаких химических реакций в мозге нет, мозг – это электрическая машина».
Примитивные исследования химии мозга английские физиологи проводили еще в конце XIX в. Но лишь в 1920х гг. Отто Леви, профессору фармакологии австрийского Грацского университета, удалось изолировать первый нейромедиатор. В своей работе 1926 г. он доказывал, что посредником при передаче сигналов от одного нервного окончания к другому служит химическое вещество ацетилхолин.
Несмотря на рост продаж торазина и милтауна, понятие нейромедиатора – химического вещества, передающего нервные импульсы между клетками мозга, – еще не сформировалось. (Психиатры, назначавшие медикаменты, и даже биохимики, их разрабатывавшие, в общем и целом слабо представляли, почему эти лекарства действуют именно так.) Однако открытия двух шотландских ученых обеспечили «суповикам» уверенный перевес в споре. В 1954 г. немецкий нейробиолог Марта Фогт получила в Эдинбургском университете первое убедительное доказательство существования нейромедиаторов – это был норэпинефрин. В том же году коллега Фогт, Джон Генри Гаддум, в серии нетривиальных экспериментов обнаружил, что серотонин, который до той поры считался кишечным веществом, участвующим в пищеварении, тоже выступает нейромедиатором. Гаддум принимал ЛСД, от которого, по его отчетам, на 48 часов сходил с ума и который, согласно лабораторным анализам, понижал уровень серотониновых метаболитов в спинномозговой жидкости. Общий вывод Гаддума: серотонин поддерживает психическое здоровье – а дефицит серотонина, следовательно, приводит к психическим заболеваниям. Так родилась нейромедиаторная теория психического здоровья, которой предстояло изменить научно-культурные представления о тревожности и депрессии.

Вылечи ее.
Ты можешь исцелить болящий разум,
Из памяти с корнями вырвать скорбь,
Стереть в мозгу начертанную смуту
И сладостным каким-нибудь дурманом
Очистить грудь от пагубного груза,
Давящего на сердце?

Уильям Шекспир. Макбет (ок. 1606)
Карьеру биохимика Бернард «Стив» Броди начал с разработки лекарств от малярии во время Второй мировой. Когда в 1950х гг. торазин и милтаун поступили в продажу, он руководил лабораторией в Национальном институте сердца в составе Национальных институтов здоровья в городе Бетесда, штат Мэриленд. В ближайшие 10 лет этой лаборатории предстояло совершить переворот в психиатрии.
Первоначальные эксперименты проводились с резерпином, вытяжкой из растения Rauwolfia serpentina (с похожими на змей корнями), которую в Индии использовали больше тысячи лет от всего подряд, начиная с повышенного давления и бессонницы и заканчивая младенческими коликами и укусами ядовитых змей. Однако помимо прочего резерпин с успехом, если верить записям индийцев, применялся для лечения «помешательства». На Западе резерпин как-то обходили вниманием. Но, увидев поразительные результаты воздействия торазина, руководство Squibb задумалось, не составит ли ему конкуренцию резерпин. Натану Кляйну были выделены средства, чтобы он протестировал соединение на группе пациентов Государственной больницы Рокленда: у нескольких наступили кардинальные улучшения, а иные из обладателей медкарты с записью «парализующая тревожность» даже были выписаны и вернулись к полноценной жизни.
За этим исследованием последовали более масштабные. В 1955 г. уполномоченный по охране психического здоровья штата Нью-Йорк Пол Хок договорился с губернатором Эвереллом Харриманом о выделении 1,5 миллиарда долларов на эксперимент: резерпин был назначен всем 94 000 пациентов всех психиатрических клиник штата. (В наше время такое исследование сделали бы невозможным ограничения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.) Результаты: на кого-то из пациентов резерпин подействовал, однако слабее, чем торазин, и вдобавок у этого средства обнаружились серьезные, иногда смертельные, побочные эффекты. Большинство практикующих психиатров от его использования отказалось.
Но Стив Броди и его коллеги по Национальному институту здоровья все же успели благодаря резерпину проследить четкую взаимосвязь между биохимией и поведением. Вдохновленный примером Джона Гаддума, установившего взаимосвязь между ЛСД и серотонином, Броди начал давать резерпин кроликам и отслеживать изменения уровня серотонина. Выяснились два интересных факта: во-первых, резерпин уменьшал содержание серотонина в кроличьем мозге, вызывая «летаргичность» и «апатию», схожие с угнетенным состоянием, которое у человека мы бы сегодня назвали депрессией. Во-вторых, Броди с коллегами обнаружили, что «депрессивное» состояние у кроликов можно вызывать и ослаблять воздействием на содержание серотонина. Освещавшая эти результаты статья Броди в журнале Science за 1955 г. впервые связывала уровень определенного нейромедиатора с поведенческими изменениями у животного. Как позже выразится один из историков медицины, Броди перекинул мостик от нейрохимии к поведению.
Проведенное Броди исследование резерпина загадочным образом пересекалось с открытиями психиатров, касающимися свойств ИМАО. Если упрощенно, исследователи мозга в 1950х гг. еще только выясняли, что нейромедиаторы выпускаются «передающими» нейронами в синапсы – крошечное пространство между нервными клетками, побуждая «принимающий» нейрон «выстрелить». Нейромедиатор стремительно перескакивает от одного нейрона к другому и прикрепляется к рецептору, своему зеркальному молекулярному отображению, сидящему в мембране нейрона. И когда нейромедиатор вступает в реакцию с рецептором постсинаптического нейрона (серотонин цепляется к серотониновому рецептору, норэпинефрин – к норэпинефриновому), принимающий нейрон меняет форму: его мембрана становится пористой, позволяя атомам извне проникать внутрь, вызывая внезапную смену электрического напряжения нейрона. В результате принимающий нейрон выстреливает, выпуская собственный запас нейромедиаторов в окружающие синапсы. И эти нейромедиаторы цепляются к рецепторам других нейронов. Этой лавине активности – нейронные выстрелы, высвобождение нейромедиаторов, побуждающих выстреливать другие нейроны, – захватывающей сотню миллиардов нейронов и триллионы синапсов нашего мозга, мы и обязаны своими эмоциями, восприятием и мышлением. Нейроны и нейромедиаторы обеспечивают (каким именно образом, ученые еще не выяснили) физическую основу для наших эмоций и мыслей.
Как выяснилось в ходе ранних исследований ипрониазида, антибиотик блокировал фермент под названием моноаминоксидаза (МАО), расщепляющий и убирающий серотонин и норэпинефрин, накапливающиеся в синапсах. Впрыскивающийся в синапс нейромедиатор, как правило, быстро убирается МАО, расчищающей пространство для следующей передачи. Однако при «угнетении» фермента моноаминоксидазы ипрониазидом нейромедиатор задерживается на нервных окончаниях дольше, и этим излишком нейромедиаторов в синапсах исследовательская группа Броди и объясняла антидепрессивное воздействие ипрониазида. И действительно, кролики, получавшие ипрониазид перед введением резерпина, не впадали в летаргию, в отличие от других накачанных резерпином подопытных кроликов. А значит, пришли к выводу Броди с коллегами, ипрониазид удерживает кроликов от «депрессии», повышая уровень норэпинефрина и серотонина в синапсах.
Именно в этот момент фармацевтическую промышленность осенило: психотропные препараты можно продвигать на рынке как корректирующие «химический дисбаланс» или дефицит определенных нейромедиаторов. В одной из первых реклам ипрониазида 1957 г. Hoffmann-La Roche представляла его как «ингибитор аминоксидазы, влияющий на выработку серотонина, эпинефрина, норэпинефрина и других аминов».
Подтверждением этой концепции стало исследование еще одного нового медикамента. В 1954 г. швейцарская фармацевтическая компания Geigy, «слегка модифицировав химическую структуру торазина, создала соединение G 22355, которое назвала имипрамином. Это был первый трициклик (характерная особенность препаратов этой категории – три кольца в химической структуре). Швейцарский психиатр Роланд Кун, работавший над созданием улучшенного снотворного, пробовал давать имипрамин своим пациентам. Из-за химического сходства имипрамина и торазина (разница в два атома) Кун предполагал у имипрамина такие же седативные свойства, как у торазина. Он просчитался. Вместо того чтобы усыплять пациентов, имипрамин взбадривал и повышал настроение. В 1957 г., испытав действие имипрамина на пяти с лишним сотнях больных, Кун сообщил в своем докладе на Международном психиатрическом конгрессе в Цюрихе, что за несколько недель приема медикамента даже у находившихся в глубокой депрессии наступали серьезные улучшения. Настроение повышалось, ощущался прилив энергии, «ипохондрические иллюзии» пропадали, «общее угнетенное состояние» снималось. «Нередко выздоровление было полным, больные и их родственники подтверждали, что такой ремиссии не наблюдалось уже давно», – заявлял он. В 1958 г. компания Geigy вытащила имипрамин из сундука с нафталином и вывела на европейский рынок под торговым названием «Тофранил».
6 сентября 1959 г., когда имипрамин выпустили в Соединенных Штатах, The New York Times напечатала статью под заголовком «Лекарства и депрессия» о марсилиде (ипрониазиде, первом ИМАО) и тофраниле (имипрамине, первом трициклике). В статье эти лекарства назывались антидепрессантами – и, судя по всему, это первый случай использования данного термина в прессе и популярной культуре.
Хотя, по некоторым оценкам, число американцев, принимающих сегодня антидепрессанты, перевалило за 40 миллионов, до выступления Куна на Международном психиатрическом конгрессе в 1957 г. такого понятия, как антидепрессант, попросту не существовало. ИМАО и трициклики породили новую категорию медикаментов.
В начале 1960х гг. биохимик и заслуженный сотрудник лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья Джулиус Аксельрод занялся определением воздействия имипрамина на различные химические компоненты мозга. Выяснилось, что имипрамин блокирует обратный захват норэпинефрина в синапсах. (А также серотонина, как спустя несколько лет обнаружит Аксельрод.) Он предположил, что именно антидепрессивным воздействием на обратный захват норэпинефрина объясняются подъем настроения и смягчение угнетенного состояния. Идея была новаторской: если имипрамин блокирует обратный захват норэпинефрина и способствует уменьшению тревожности и депрессии у больных, значит, норэпинефрин связан с психическим здоровьем. Марсилид или тофранил – или, если на то пошло, кокаин, обладающий схожим действием, – избавляли от тревожности и депрессии за счет повышения уровня норэпинефрина в синапсах, замедляя его обратный захват нейронами.
Примерно в это время в Массачусетском психиатрическом центре работал психиатр Джозеф Шильдкраут, считавший, что в тревожности и неврозах повинны детские психотравмы и неразрешенные психические конфликты, которые следует лечить фрейдовской психотерапией. А потом он назначил нескольким пациентам имипрамин. «Это лекарство творило чудеса, – скажет он позже. – Передо мной открылся новый мир, фармакология на службе психиатрии». В 1965 г. он опубликовал в The American Journal of Psychiatry статью «Катехоламиновая гипотеза аффективных расстройств. Обзор подтверждающих данных». Отталкиваясь от работ Стива Броди и Джулиуса Аксельрода, он доказывал, что депрессию вызывает повышенный уровень катехоламинов в мозге (гормонов «борьбы или бегства» (таких, как норэпинефрин), выбрасываемых адреналиновыми железами в моменты стресса. Статья Шильдкраута, ставшая одним из самых цитируемых журнальных источников в истории психиатрии, прочно закрепила главенство за теорией химического дисбаланса как причины тревожности и депрессии.
Так был возведен первый столп биологический психиатрии. Фрейдовский метод предполагал лечение тревожности и депрессии разрешением бессознательных психических конфликтов. С появлением антидепрессантов психические заболевания и эмоциональные расстройства все настойчивее объяснялись сбоями в определенных системах нейромедиаторов: шизофрения и наркозависимость – проблемами в дофаминовой системе; депрессия – выбросом стрессовых гормонов из адреналиновых желез; тревожность – неполадками в серотониновой системе.
Однако главный переворот в истории лечения тревожности еще только намечался, и наступил он в ходе исследований имипрамина, которые радикально изменили представления психиатров о тревожности.

Глава шестая
Краткая история паники, или Как медикаменты породили новое расстройство

Приступ тревоги может состоять из одного чувства тревожности, без ассоциированных с ним образов, а может сопровождаться первым подвернувшимся домыслом – о конце света, о сердечном приступе, о безумии. Ощущение тревоги может комбинироваться с нарушением одной или более соматических функций – дыхания, сердцебиения, вазомоторной иннервации или активности желез. Из этого сочетания больной выхватывает то один фактор, то другой. Он жалуется на «спазмы в сердце», «перебои дыхания», «приливы пота» и прочее.
Зигмунд Фрейд. О правомерности выделения из неврастении симптомокомплекса, называющегося «невроз страха» (1895)

Корень психических заболеваний – химические изменения в мозге Разграничивать тело и сознание или душевные и физические заболевания больше нет оснований. Психические болезни – они и есть физические.
Дэвид Сатчер, главный военный хирург США, 1999 г.

Как-то раз сижу я у себя в кабинете, читаю почту – и отмечаю краем сознания, что мне жарковато.
«Это в комнате жарко?» Телесное ощущение внезапно перемещается с периферии в центр внимания.
«У меня температура? Я заболеваю? Потеряю сознание? Меня вырвет? Лишусь сил, не успев сбежать или позвать на помощь?»
Я пишу книгу о тревожности. Я изучил панику как явление вдоль и поперек. Для неспециалиста я прилично разбираюсь в нейромеханике панической атаки. У меня их были тысячи. Казалось бы, знания и опыт должны помогать в таких случаях. Иногда и вправду помогают. Если распознать симптомы в самом начале, время от времени удается купировать приступ или по крайней мере свести его к так называемой смягченной панической атаке. Однако чаще всего мой внутренний диалог выглядит примерно так:
– Это просто паническая атака. Все нормально. Расслабься.
– А если нет? Вдруг на этот раз и вправду что-то серьезное? Может, сердечный приступ? Или инсульт?
– Это всегда паническая атака. Дыши, как учили. Сохраняй спокойствие. Все нормально.
– А если нет?
– Все нормально. Как и в последние 782 раза, когда ты думал, что это не паническая атака, а в итоге оказывалась она.
– Ладно. Я расслабляюсь. Вдох – выдох. Проговариваю успокаивающие фразы с медитационных записей. Но если последние 782 приступа оказывались паническими атаками, это же не значит, что и 783й тоже окажется? У меня живот крутит.
– Да, ты прав. Мотаем отсюда.
Пока в голове прокручивается этот диалог, мне становится по-настоящему жарко. Выступает испарина. Левую сторону лица начинает покалывать, потом она немеет. («Вот, похоже, и в самом деле инсульт!») Грудь сдавливает. Флуоресцентные лампы в кабинете начинают моргать, вызывая головокружение. Перед глазами все вертится, мебель плывет, кажется, что я сейчас упаду. Я хватаюсь за подлокотники кресла. Головокружение усиливается, кабинет вращается, все становится каким-то эфемерным, как будто меня отделили от окружающего мира полупрозрачной завесой.
В мыслях кавардак, но главных среди них три: «Меня сейчас вырвет. Я умираю. Нужно линять отсюда».
Я поднимаюсь из-за стола на подгибающихся ногах, отчаянно потея. Главное сейчас – выбраться. Из кабинета, из здания, из этого отчаянного положения. Если меня хватит удар, настигнет рвота или смерть, пусть это будет не в редакции. Так что мотаем.
Отчаянно надеясь, что меня никто не перехватит по дороге к лестнице, я стремительно шагаю к лифтам. Вываливаюсь через пожарную дверь на лестницу и, немного обнадеженный тем, что пока все получается, начинаю спускаться на семь пролетов. К третьему этажу у меня уже дрожат ноги. Если бы я мог мыслить рационально, утихомирить миндалевидное тело и надлежащим образом воспользоваться неокортексом, я бы пришел к резонному выводу, что эта дрожь – естественное следствие анатомической реакции «борьбы или бегства» (вызывающей дрожь скелетных мышц) в сочетании с физическим переутомлением. Но я настолько во власти панической логики, что о рациональном мышлении речи не идет. И я принимаю дрожь в ногах за симптом полного физического истощения, иными словами, я действительно, кажется, сейчас умру. Преодолевая последние два пролета, я гадаю, успею ли позвонить жене с мобильного, сказать, что люблю ее, и попросить прислать помощь, прежде чем потеряю сознание и, вероятно, испущу дух.
Выход на улицу с лестницы заперт. Замок должен открыться автоматически по сигналу датчиков движения, засекающих выходящего. Но они почему-то не срабатывают – может, я проскакиваю их слишком быстро. На всем ходу врезавшись в дверь, я отлетаю назад и падаю на копчик.
От моего удара от двери с горящего красным знака «Выход» отваливается пластиковая рамка и, стукнув меня по голове, прыгает по полу.
Охранник, услышав шум, выглядывает на лестницу – и видит меня, сидящего на полу в полуотключке, рядом валяется пластиковая рамка.
– Что здесь происходит? – спрашивает он.
– Мне плохо, – отвечаю я. Кто бы сомневался.

В сонме древнегреческих божеств был некий Пан, бог дикой природы, покровитель пастухов и их стад. Благородства в нем не было никакого – уродливый коротышка на кривых козлиных ногах, дрыхнущий то под кустом, то в пещере, то на дорожной обочине. Разбуженный случайным прохожим, Пан испускал дикий вопль, от которого кровь стыла в жилах и вставали дыбом волосы. Согласно преданию, услышавшие этот вопль путники падали замертво. Пан внушал ужас даже другим божествам. Когда на гору Олимп напали титаны, Пан (согласно мифу) обратил их в бегство, посеяв в их рядах страх и смятение. Заслугой Пана греки считали и свою победу в Марафонской битве в 490 г. до н. э.: якобы именно Пан устрашил их противников, персов. Внезапно накатывающий ужас, особенно в людных местах, в толпе, стали называть паникой (от греческого panikos , то есть «связанный с Паном»).
Любой, кого хоть раз охватывала паника, знает, какую физиологическую и эмоциональную бурю она провоцирует. Учащенное сердцебиение. Пот. Дрожь. Нехватка воздуха. Спазмы в груди и в горле. Тошнота, расстройство желудка. Головокружение и помутнение в глазах. Покалывание в конечностях (в медицинской терминологии – «парестезия»). Озноб и приливы жара. Ощущение неотвратимой смерти и экзистенциальный страх.
Дэвид Шиэн, психиатр, 40 лет изучавший и лечивший тревожность, приводит пример, наглядно иллюстрирующий невыносимость паники. В 1980х гг. ветеран Второй мировой, один из первых пехотинцев, ступивших на землю Нормандии в день высадки союзных войск, обратился к Шиэну, ища спасения от панических атак. Неужели штурм нормандского побережья, пули, кровь, мертвые тела и осязаемая, близкая вероятность ранения или смерти страшили меньше, чем паническая атака за мирным обеденным столом, как бы ни лихорадило теперь ветерана из-за замыкания в собственных нейронных цепях? Именно так, ответил ветеран. «Страх, который он чувствовал при высадке, не идет ни в какое сравнение с всепоглощающим ужасом, возникшим во время самой кошмарной его панической атаки, – сообщает Шиэн. – Будь у него возможность выбирать, он предпочел бы еще раз вызваться добровольцем в Нормандию».

Сейчас панические атаки стали общим местом и в психиатрии, и в массовой культуре. Одиннадцать миллионов нынешних американцев на каком-то этапе своей жизни, как и я, получили диагноз «паническое расстройство». И тем не менее еще в 1979 г. ни панических атак, ни панического расстройства официально не существовало. Чему же они обязаны своим появлением?
Имипрамину.
В 1958 г. Дональд Кляйн начинал карьеру психиатра в Хиллсайдской больнице Нью-Йорка. И когда появился имипрамин, Кляйн с коллегой явочным порядком назначили его почти всем 200 пациентам своего психиатрического отделения. «Мы предполагали, что он подействует как сверхкокаин, вырвет больных из ступора, – вспоминал Кляйн. – И действительно, через несколько недель все ангедоничные, анорексичные, страдающие бессонницей начали спать и есть лучше перед их глазами словно завеса поднялась».
Однако наибольший интерес у Кляйна вызвали 14 больных, прежде страдавших от острых приступов тревожности, сопровождавшихся «учащением дыхания и сердцебиения, слабостью, ощущением близкой смерти» (симптомы тревожного невроза, как его тогда называли по фрейдовской традиции), у которых наметилась заметная или полная ремиссия, и в частности один из этих пациентов, привлекший наибольшее внимание психиатра. Прежде больной то и дело в панике кидался к дежурной сестре, утверждая, что умирает. Сестра брала его за руку, успокаивала разговорами, и через несколько минут паническая атака проходила. Так повторялось каждые несколько часов. Торазин больному не помогал. Но после нескольких недель приема имипрамина сестры заметили, что регулярные визиты к дежурной прекратились. Общий уровень хронической тревожности у пациента остался достаточно высоким, однако острые пароксизмы полностью исчезли.
Это натолкнуло Кляйна на размышления. Если имипрамин способен блокировать приступообразную тревожность, не влияя на общую или хроническую, значит, в господствующей на данный момент теории тревожности что-то не учтено.
Когда Фрейд в конце 1880х гг. открывал свою практику «специалиста по нервным болезням», самым распространенным диагнозом среди его пациентов (и пациентов его коллег) была неврастения – популяризованный врачом Джорджем Миллером Бирдом термин, под которым он понимал сочетание ужаса, беспокойства и усталости, вызванное, по его мнению, стрессами промышленной революции. Причиной неврастении считалось перенапряжение нервов от тягот современной жизни; в качестве лекарства от «усталости нервов» назначались «оздоровители» – стимуляция слабым током или снадобья с примесью опиума, кокаина или спирта. Однако Фрейд пришел к убеждению, что ужас и беспокойство, которые он наблюдал у подопечных неврастеников, вызываются вовсе не усталостью нервов, а психическими проблемами, которые можно разрешить психоанализом.
В 1895 г. Фрейд написал монографию о тревожном неврозе, который он намеревался отделить от неврастении и симптомы которого в его формулировке во многом совпадают с перечнем симптомов DSM – V для панического расстройства: учащенное или нерегулярное сердцебиение, учащенное дыхание и перебои с дыханием, потливость и ночные приливы пота, дрожь и тремор конечностей, головокружение, желудочно-кишечные расстройства и ощущение неминуемой кончины, которое он называл «тревожные ожидания».
Никаких противоречий с выводами, которые сделает из своих экспериментов с имипрамином Дональд Кляйн, здесь не наблюдается, но лишь потому, что в 1895 г. Фрейд еще считал тревожный невроз продуктом не «подавленной идеи» (повинной, по его мнению, в большинстве психопатологий), а биологических факторов. Тревожный невроз, писал Фрейд в своих ранних трудах, – это либо следствие генетической предрасположенности (современная молекулярная генетика эту версию поддерживает), либо некое накапливающееся психологическое давление, скорее всего, как полагал Фрейд, вызываемое подавленным сексуальным желанием.
Однако во многих своих последующих работах (начиная с «Исследования истерии», написанного примерно в то же время) Фрейд утверждал уже другое: что приступы тревожности, даже проявляющиеся острыми физическими симптомами, коренятся в неразрешенных, часто бессознательных внутренних конфликтах. Почти на 30 лет Фрейд благополучно забыл о своем прежнем объяснении тревожных приступов биологическими причинами. Он и его последователи заменили тревожный невроз обычным неврозом, происходящим из психического расстройства, а не из генетической или биологической предрасположенности. К середине XX в. подавляющее большинство психиатров сходилось во мнении, что тревожность возникает из конфликта между желаниями ид и подавленного супер-эго и что именно такой конфликт лежит в основе почти всех психических болезней, от шизофрении до психоневрологической депрессии. Одна из главных целей психоанализа, как и большинства методов, подразумевающих психотерапевтические беседы, – помочь пациенту осознать и побороть фундаментальную тревожность, на которой выстроена вся его неадекватная «защита эго». «Преобладающая в американской психиатрии теория считала любые психопатологии производными от тревожности, – вспоминал впоследствии Кляйн, – которая, в свою очередь, вызывается внутренними конфликтами психики».
Однако результаты экспериментов Кляйна с имипрамином доказывали противоположное. Если за всеми психопатологиями стоит тревожность, тогда почему имипрамин – устраняющий панику, от которой страдают больные тревожным неврозом, – не помогает шизофреникам? Может быть, предположил Кляйн, не все психические заболевания относятся к тревожному спектру, как полагали фрейдисты.
Согласно спектральной теории тревожности, тяжесть психического заболевания определялась интенсивностью тревожности, лежащей в его основе: умеренная тревожность вела к психоневрозу и различным невротическим расстройствам, тяжелая тревожность – к шизофрении и маниакальной депрессии. Провоцирующие факторы острых панических атак – мосты, лифты, самолеты – традиционные фрейдисты наделяли символическим, зачастую сексуальным значением, которое якобы и вызывало страх.
«Чушь! – возразил на это Кляйн. – Детские психотравмы и подавление сексуальных желаний панику не вызывают, а вот биологические неполадки – да».
Кляйн пришел к выводу, что пароксизмы тревожности, которые он назвал «паническими атаками», возникают из-за биологического сбоя, запускающего тревожную реакцию удушья (под этим термином он понимал лавину физиологической активности, вызывающую среди прочего ощущение внезапного всепоглощающего ужаса). Едва человек начинает задыхаться, внутренние физиологические датчики отправляют сигнал в мозг, вызывая сильное нервное возбуждение, судорожное глотание воздуха и желание бежать – включаются адаптивные механизмы выживания. Однако у некоторых, по кляйновской теории ложного тревожного удушья, эти датчики срабатывают неправильно, даже когда никакой нехватки кислорода не наблюдается. И тогда человек испытывает симптомокомплекс панической атаки. Источником паники выступает не психический конфликт, а путаница нервных контуров, которую каким-то образом распутывает имипрамин. По наблюдениям Кляйна, имипрамин устранял спонтанные панические атаки у большинства страдавших ими больных.
Первый отчет о воздействии имипрамина, опубликованный Кляйном в The American Journal of Psychiatry в 1962 г., провалился, как вспоминал сам Кляйн, с треском. Статьи, вышедшие в последующие несколько лет, в которых Кляйн доказывал, что паническую тревожность следует отличать от хронической, получали такой же холодный прием. На него нападали со всех сторон и обвиняли в отступничестве. Но поскольку имипрамин явно вылечивал паническую тревожность, не затрагивая общее беспокойство и невроз, Кляйн не отказывался от своего убеждения, что симптомы и физиологические причины панической тревожности отличаются от симптомов и причин других разновидностей тревожности не только по степени интенсивности, но и по характеру.
Неожиданно для самого себя Кляйн впервые в истории получил «фармакологическое доказательство»: отталкиваясь от воздействия медикаментозного лечения, он выделил новую категорию заболеваний, отграничив паническую тревожность от общей тревожности, которую фрейдисты клали в основу неврозов.
Фармакологическое доказательство тоже было встречено коллегами Кляйна в штыки. На конференции 1980 г., как раз когда вышедшая в это время третья редакция «Руководства» подарила официальную жизнь паническому расстройству, вслед за докладом Кляйна о реакции удушья, вызывающей паническую тревожность, прочитал лекцию Джон Немия, заслуженный редактор авторитетного The American Journal of Psychiatry . Опровергая доводы Кляйна, Немия заявил, что паническая тревожность не имеет никакого отношения к реакции удушья и сбоям биологических настроек, это скорее «реакция эго на проникновение в сознание неприятных, запретных, нежелательных, пугающих порывов, ощущений и мыслей».
Хотя за прошедшее с 1980х гг. десятилетия теория Кляйна уже успела получить некоторое признание в американской психиатрии, она и сегодня остается спорной. Мой собственный психотерапевт доктор В., доктор психологических наук, учившийся в 1960х гг., сокрушается о том, что работа Кляйна вызвала фундаментальный сдвиг в восприятии психических заболеваний, уведя нас от многомерной модели, преобладавшей в эпоху DSM – II, к однозначности вышедшего в 1980 г. DSM – III. По многомерной модели депрессия, невроз, психоневроз, паническая тревожность, общая тревожность, социальная тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство и тому подобное входят в спектр расстройств, коренящихся в интрапсихических конфликтах, как называл их Фрейд (или «эго-ранах», как называет их доктор В.). По однозначной модели, принятой в «Руководстве» начиная с третьей редакции, депрессия, паническая тревожность, общая тревожность, социальная тревожность, ОКР и прочие выделены каждая в свою категорию на основании симптомокомплексов, гипотетически различающихся биофизиологическими механизмами.
С 1962 г., когда Кляйн опубликовал результаты первого своего эксперимента с имипрамином, до 1980 г., когда вышло DSM – III, в представлениях психиатрии (и массовой культуры) о тревожности успели произойти гигантские перемены. «С трудом вспоминается, что каких-нибудь 15–20 лет даже понятия такого [паническая тревожность] не существовало, – удивлялся Питер Крамер, психиатр из Университета Брауна, в своей книге «Слушая прозак» (Listening to Prozac, 1993). – Ни во время учебы в медицинском, ни во время интернатуры в психиатрической клинике (и то и другое в 1970х гг.) мне ни разу не попался больной с диагнозом "паническая тревожность"». Сегодня же паническое расстройство диагностируется достаточно часто (им страдают около 18 % американцев), а термин «паническая атака» из лексикона психиатров проник в обыденную речь.
Паническое расстройство было первым из психических заболеваний, открытых благодаря наблюдаемой реакции на медикаменты: имипрамин лечит панику, значит, существует паническое расстройство. Однако «первым» не значит «единственным»: вскоре этому явлению (когда лекарство позволяет выделить синдром, с которым оно борется) суждено было повториться.

В «Руководстве» каждой грани сумасшествия присвоен ярлык с названием и номером. Паническое расстройство, например, значится под диагностическим кодом 300.21. Но подтверждает ли наличие названия существование болезни?
Дэниел Карлат. Неуравновешенный. Проблема психиатрии (откровения врача о кризисе в профессии) (Unhinged: The Trouble with Psychiatry – A Doctor's Revelations About a Profession in Crisis, 2010)

В объявлении, приглашающем в октябре 1956 г. на лекцию разработчика милтауна Франка Берджера, говорилось, что транквилизаторы успешно лечат повышенное давление, беспокойство, нервное возбуждение, «нервный желудок», «руководительские нервы» и «нервы домохозяйки». Ни один из этих недугов ни тогда, ни сейчас не числился в «Руководстве по диагностике и статистическому учету психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации, что вызывает закономерный вопрос, с чем, собственно, призван был бороться милтаун – с настоящими психиатрическими расстройствами или с самой эпохой, смягчая воздействие «тягот сегодняшнего бытия», как называл их в своей лекции Берджер.
Появление нового средства медикаментозной терапии неизменно вызывает вопрос, где проходит граница между тревожностью как психиатрическим расстройством и тревожностью как обычной бытовой проблемой. В истории фармакологии такое повторяется то и дело: за ростом числа транквилизаторов следует рост диагностированных тревожных расстройств; за пополнением арсенала антидепрессантов следует рост депрессий.
Когда после Второй мировой войны АПА выпустила первую редакцию «Руководства», в психиатрической профессии еще доминировал фрейдизм и все расстройства были объединены тревожным спектром. «Основополагающая характеристика [нервных] расстройств – "тревожность", – гласило "Руководство", – которая может иметь как непосредственное выражение, так и бессознательно или автоматически контролироваться приведением в действие различных механизмов защиты». Вторая редакция, вышедшая в 1968 г., была еще более психоаналитической. И когда в 1970х гг. АПА решила, что пора издавать третью редакцию, фрейдисты (преобладавшие в редколлегии первых двух версий) и представители биологического направления психиатрии (расцветавшего на почве недавних фармакологических открытий) приготовились к суровой битве.
Ставки были высоки. Врачи и психотерапевты разных школ понимали, что их дальнейшая карьера зависит от того, сузятся или расширятся формулировки болезней, на которых они специализируются. Прибылям фармацевтических компаний сулили взлет или падение в зависимости от возможности создавать медикаменты (и получать на них одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами) для лечения новоявленных категорий расстройств.
Выходом в 1980 г. DSM – III ознаменовалось по крайней мере частичное развенчание фрейдистских представлений и победа биологической психиатрии. (Один историк медицины назвал DSM – III «смертельным ударом» по психоанализу.) Неврозы – долой! На смену им пришли тревожные расстройства: социальное тревожное расстройство, генерализованное тревожное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, а также паническое расстройство с агорафобией и без. Фармакологическое доказательство Дональдом Кляйном одержало верх.
Однако переводя психические заболевания из фрейдистской парадигмы в область медицинских диагнозов, новая редакция «Руководства» объявила «страдающими расстройством» или «больными» тех, кто прежде считался просто «невротичным». Это сыграло на руку фармацевтическим компаниям, у которых выросла целевая аудитория и рынок сбыта лекарственных средств. Но выиграли ли больные?
Сложный вопрос. С одной стороны, медикализация депрессии и тревожности помогла снять стигму с состояний, которые прежде считались эмоциональной распущенностью, и подарила людям возможность облегчить страдания (зачастую фармакологическими средствами). Число воспринимающих депрессию и тревожные расстройства как медицинскую проблему (а не слабость характера) разительно выросло с 1980 по 2000 г., тем более что в пользу концепции депрессии как нарушения химического баланса свидетельствовали прозак и другие СИОЗС. С другой стороны, расширение клинических категорий психических заболеваний привлекало в сети фармацевтических компаний огромное число психически здоровых людей. До появления в конце 1950х ИМАО и трицикликов депрессия (и ее предшественницы) были среди диагнозов редкостью – их получали не больше 1 % американцев. Сегодня этот диагноз, по официальной статистике, ставится 15 % населения США. Неужели жизнь в 2011 г. и вправду стала более депрессивной, чем в 1960м? Или мы, слишком широко понимая депрессию и тревожные расстройства, поддаемся на уловки фармацевтических компаний, склоняющих нас (и наших страховщиков) платить за лекарства от мнимых болезней, не существовавших до 1980 г.?
Выход каждого последующего издания «Руководства» должен был производить впечатление научного прогресса. И действительно, DSM – III, DSM – IV (1994) и DSM – V (2013) опирались на куда более прочный эмпирический фундамент, чем первые два издания. Они делали акцент не столько на этиологии, то есть предполагаемых причинах различных заболеваний, сколько на перечислении симптомов. И тем не менее эти документы обладали политическим влиянием в той же степени, что и научным, поскольку отражали превосходство одной психиатрической школы над другой и ставили во главу угла профессиональные интересы психиатров. «Задача АПА – а значит, и DSM – обеспечивать психиатрам возможность заработка», – заявил в 1986 г. Пол Финк, вице-президент Американской психиатрической ассоциации. Стюарт Кирк и Херб Кутчинс, социальные работники, написавшие в соавторстве две книги по истории «Руководства», утверждают, что так называемая библия АПА – это «собрание условностей», ведущее к «патологизации самого обычного поведения».
Если копнуть процесс написания DSM – III чуть глубже, притязания на научную строгость покажутся довольно эфемерными. Местами критерии в новых категориях выглядят взятыми с потолка. (Почему для панического расстройства необходимо наличие именно четырех симптомов из 13, а не трех и не пяти? Почему для официального диагностирования социального тревожного расстройства симптомы должны сохраняться в течение шести месяцев, а не пяти или семи?) Руководитель редколлегии DSM – III Роберт Спитцер признается годы спустя, что многие решения принимались впопыхах. Если какая-то болезнь лоббировалась слишком настойчиво, ее включали в корпус (теперь понятно, почему третье издание «Руководства» так разбухло по сравнению со вторым: 494 страницы против прежних 100 и 265 диагнозов против прежних 182).
В редколлегии DSM – III состоял и Дэвид Шиэн. Как-то вечером в середине 1970х гг., вспоминает он, секция редколлегии выбралась поужинать в манхэттенском ресторане. Под вино завязался разговор об исследовании Дональда Кляйна, в ходе которого выяснилось, что имипрамин блокирует панические атаки. Вроде бы вполне убедительное фармакологическое доказательство, что паническое расстройство отличается от остальных тревожных расстройств. Как рассказывает Шиэн, «так родилось паническое расстройство. Потом, когда разлили еще вина, собравшиеся за столом психиатры припомнили коллегу, который, не страдая паническими атаками, все равно испытывал постоянное беспокойство. Как назвать такое состояние? Он ведь тревожится в принципе, обобщенно. Отлично, пусть будет „общее (генерализованное) тревожное расстройство“. И вот уже поднимаются бокалы за рождение новой болезни. Следующие 30 лет мир будет собирать о ней сведения».
Шиэн, рослый ирландец, руководящий сегодня психиатрическим центром во Флориде, считается в профессиональных кругах почти отступником. Он и сам не скрывает намерений «разрушить сложившееся убеждение» о наличии разницы между паническим расстройством и генерализованным тревожным, так что его саркастическую историю о рождении генерализованного тревожного расстройства лучше, наверное, за чистую монету не принимать. Однако Шиэн, изучавший и лечивший тревожность не один десяток лет, замечает один важный факт: стоит породить новую болезнь, и дальше она живет своей жизнью. Вокруг нее аккумулируются исследования, ее диагностируют у пациентов, она укореняется в научном и массовом сознании. Генерализованное тревожное расстройство – болезнь, сотворенная за обильными возлияниями и внесенная в «Руководство» в виде произвольного перечня симптомов, обросла тысячами исследований, а Управление по контролю за продуктами и лекарствами успело одобрить множество медикаментов для ее лечения. Но что, если, как утверждает Шиэн, генерализованного тревожного расстройства не существует вовсе или по крайней мере не существует отдельно от панического расстройства и клинической депрессии? Если Шиэн прав, то все огромное здание из диагнозов, назначений и научных исследований, посвященных генерализованному тревожному расстройству, выстроено даже не на песке, а на мираже.

[Учитывая статистику употребления валиума] к следующему тысячелетию на транквилизаторах будет сидеть вся Америка.
«Бензодиазепины. Употребление, чрезмерное употребление, неправильное употребление, злоупотребление». Редакционная статья в журнале The Lancet (19 мая 1973 г.)

Хотя опустевшие психиатрические клиники и резкий рост числа рецептов на антидепрессанты в конце 1950х гг. были заслугой торазина, и ему, и остальным медикаментам было далеко до коммерческого успеха милтауна. Этим и объясняется полученный Лео Штернбахом, химиком филиала Hoffmann – La Roche в Нью-Джерси, наказ руководства: «Изобретите новый транквилизатор». И Штернбах вспомнил об исследовании красителей на гептоксдиазепиновой основе, которое он вел еще в Польше после защиты докторской в 1930е гг. Что будет, если эти красители слегка модифицировать химически? Он протестировал на животных около 40 разных вариантов – однако ни один не оказывал транквилизирующего воздействия. Hoffmann – La Roche отказалась от проекта. Штернбаха перевели обратно на разработку антибиотиков.
Однако апрельским днем 1957 г. лаборант Штернбаха во время уборки в лаборатории наткнулся на порошок (официальное название R 0-5-090), синтезированный еще год назад, но так и не протестированный. Без особой надежды, как говорил потом Штернбах, он передал вещество для тестирования на животных. Он сделал это 7 мая, в свой 44й день рождения. «Мы думали, что отрицательный результат поставит точку в нашей работе над этой серией соединений и у нас останется на руках хоть какой-то материал для публикации. Знали бы мы тогда, что запускаем программу, которой будем заниматься не один год»
С днем рождения! Вот так, почти случайно и почти неосознанно Штернбах разработал первый бензодиазепин – хлордиазэпоксид, который получит торговое название «Либриум» (от «эквилибриум» – равновесие) и станет предшественником валиума, ативана, клонопина и ксанакса, главных успокоительных нашей эпохи. Из-за ошибки в химическом процессе R 0-5-090 отличался молекулярной структурой от всех остальных 40 синтезированных Штернбахом соединений. (Его бензольное кольцо, состоявшее из шести атомов углерода, соединяется с диазепиновым кольцом из пяти атомов углерода и двух атомов азота, отсюда и название «бензодиазепин».) Заведующий клинико-фармакологическими исследованиями Hoffmann протестировал новое вещество на кошках и мышах и, к собственному удивлению, обнаружил, что, несмотря на 10-кратное превосходство над милтауном по силе воздействия, оно явно никак не затрагивает моторные функции подопытных животных. Журнал Time сообщал, что служителям зоопарка Сан-Диего удалось укротить с помощью либриума дикую рысь. «Лекарство, усмиряющее тигров! Неужели оно не подействует на женские нервы?» – вопрошал газетный заголовок.
Токсичность хлордиазэпоксида для человека Штернбах проверил в первую очередь на себе. Была отмечена «легкая слабость в коленях» и едва заметная дурнота в течение нескольких часов, но в остальном – никаких побочных эффектов. К тому времени как 24 февраля 1960 г. лекарство было одобрено Управлением по контролю за продуктами и медикаментами, либриум уже принимало около 20 000 человек. Первые заметки в медицинских журналах пели ему дифирамбы. Пациенты, которым раньше справляться с тревожностью помогал лишь электрошок, подтверждали сравнимую с ним или превосходящую эффективность либриума. В статье в The Journal of the American Medical Association за январь 1960 г. сообщалось, что в Нью-Джерси из 212 амбулаторных больных с различными психиатрическими расстройствами, получавших либриум, у 88 % страдавших «несвязанной тревожностью» наметились некоторые улучшения. Кроме того, исследование показало, что лекарство успешно справляется с «фобическими реакциями», «компульсивными побуждениями» (обсессивно-компульсивным расстройством в сегодняшней терминологии) и «нервным напряжением». Руководитель еще одного исследования провозглашал разработку либриума «важнейшим на данный момент достижением в психофармацевтическом лечении тревожных состояний».
В американские аптеки лекарство поступило в марте 1960 г. Hoffmann рекламировала его как «средство от общей тревожности и нервного напряжения». Через три месяца продажи либриума уже перегнали продажи милтауна. К концу десятилетия на либриум выписывалось больше рецептов, чем на любое другое лекарство в мире. Его назначали от всего – от похмелья, расстройства желудка и мышечных спазмов до всех разновидностей «напряжения», «нервов», «неврозов» и «тревожности». (Как заметил один врач, либриум пьют почти в тех же случаях, что и джин.)
Либриум держал пальму первенства по назначениям в Соединенных Штатах до 1969 г., когда его сменило другое синтезированное Лео Штернбахом соединение с благозвучным химическим названием 7-хлоро-1, 3-дигидро-1-метил-5-фенил-2H-1, 4-бензодиазепин-2-один. У нового лекарства отсутствовало горькое послевкусие, а по силе воздействия оно, как показали исследования, превосходило либриум в 2,5 раза. Маркетинговый отдел Hoffmann назвал его «Валиум» (от латинского valere , «быть здоровым/благополучным»), и валиум, в свою очередь, оставался самым популярным медикаментом в США до 1982 г. В 1973 г. объем продаж валиума впервые среди американских лекарств превысил 230 миллионов долларов (более миллиарда на сегодняшние деньги), притом что его предшественник либриум еще оставался в пятерке самых часто назначаемых медикаментов в стране. В 1975 г. либриум, валиум или какой-то другой бензодиазепин принимала, по статистике, каждая пятая женщина и каждый 13й мужчина в Америке. Согласно одному исследованию, 18 % всех американских врачей в 1970е гг. регулярно принимали транквилизаторы. Рекламой этих медикаментов пестрели все медицинские журналы. «Уже 10 лет, как у нас есть либриум, – напоминала типичная реклама этого лекарства в 1970е гг. – Десять беспокойных лет, обострение конфликтов и демонстрация силы, Куба и Вьетнам, убийство президента и девальвация доллара, Биафра и Чехословакия. Десять бурных лет, за которые общемировая атмосфера тревоги и агрессии обеспечила либриуму с его особым успокаивающим действием и непревзойденным пределом безопасности уникальную и неуклонно растущую роль: помочь человечеству справляться с тревогами меняющегося мира».
К концу десятилетия благодаря либриуму и валиуму Hoffmann – «дом, который построил Лео» – стала крупнейшей в мире фармацевтической компанией. Коммерческий успех бензодиазепинов бил рекорды истории рецептурных медикаментов.
Однако вместе с ростом продаж бензодиазепинов в 1960х и 1970х гг. росла и волна недовольства ими. По мнению некоторых врачей, эти медикаменты назначали неоправданно часто. «Чем обусловлен этот рост [употребления успокоительных] – общей тревожной обстановкой, в которой мы живем последние 10 лет, появлением и активным продвижением новых медикаментов или опрометчивостью назначающих лекарства врачей – не известно», – размышлял в 1973 г. психиатр из Стэнфорда Лео Холлистер. (Стоит ли удивляться опрометчивости, если 18 % врачей сами принимают валиум?)
К середине 1970х гг. у Управления по контролю за продуктами и лекарствами накопилась приличная статистика по бензодиазепиновой зависимости. У многих больных, долгое время принимавших либриум или валиум в больших дозах, отмечались при отмене мучительные физические и психологические симптомы: тревожность, бессонница, головные боли, дрожь, нечеткость зрения, звон в ушах, ощущение ползающих по телу насекомых и глубокая депрессия. В некоторых случаях доходило до припадков, конвульсий, галлюцинаций и паранойяльного бреда. К 1979 г., когда Тед Кеннеди провел в сенате слушания, посвященные опасностям бензодиазепинов, у критиков уже набралось достаточно страшных историй. Роковым сочетанием бензодиазепинов с алкоголем объясняли, в частности, смерть Джуди Гарленд. Опасения насчет бензодиазепинов активно распространяла Барбара Гордон, ведущий автор текстов для CBS, которую саму чуть не погубило пристрастие к валиуму. Ее опыт бензодиазепиновой зависимости, описанный в мемуарах под названием «Быстрее я танцевать не могу» (I'm Dancing as Fast as I Can), получил широкий резонанс. В 1979 г. книга вошла в список бестселлеров The New York Times , а в 1982 г. по ней был снят художественный фильм с Джил Клейберг. В том же году Гражданская группа общественных действий, основанная борцом за права потребителей Ральфом Нейдером, выпустила книгу «Слезть с валиума» (Stopping Valium), в которой заявлялось о свирепствующей эпидемии бензодиазепиновой зависимости.
Общественные критики беспокоилась, что повальное увлечение валиумом сглаживает острые социальные углы, глушит радикальные порывы, инакомыслие и творческое начало. «Нужно учитывать далекоидущие последствия – что будет со страной, в которой десятки миллионов взрослых граждан сидят на психотропных препаратах, воздействующих на каждый их шаг наяву и во сне? – предостерегал один из врачей, выступавших на научной конференции по медикаментозному лечению в 1971 г. – Что говорит этот факт о воздействии современных технологий на наш образ жизни? Как меняется наша система ценностей?» Мыслители-марксисты, например Герберт Маркузе, объясняли повальное увлечение таблетками капиталистическим отчуждением. Сторонники теории всемирного заговора вспоминали антиутопию Олдоса Хаксли «О дивный новый мир» и выражали подозрение, что правительство накачивает население транквилизаторами, стремясь к контролю над обществом (ирония в том, что Хаксли и сам был активным проповедником транквилизаторов). Редакционная статья в престижном британском медицинском журнале The Lancet за 1973 г. пугала тем, что при текущих объемах потребления валиума (прираставших в то время на 7 миллионов назначений в год) «к следующему тысячелетию на транквилизаторах будет сидеть вся Америка».
Истекающий в 1985 г. срок патента на валиум подстегнул разработку нового бензодиазепина, алпразолама, который Upjohn Company выпустила в 1981 г. под торговым названием «Ксанакс». Сильнейшим коммерческим поощрением для ксанакса, попавшего на рынок как раз после того, как DSM – III поместила тревожные расстройства в категорию клинических болезней, стало сразу же полученное одобрение Управлением по контролю за продуктами и лекарствами: впервые было специально одобрено средство для лечения новоявленного панического расстройства.
Многие больные, в том числе и я, смогли убедиться лично, что ксанакс ослабляет панические атаки и смягчает как физиологические симптомы (дурноту, учащенное сердцебиение, расстройство ЖКТ), так и психологические (излишнюю робость и ощущение ужаса). (Как сказала моему приятелю, боявшемуся летать на самолете после трагедии 11 сентября, поэтесса Мари Хау: «Знаешь маленькую дверцу в мозге с табличкой "Страх"? Так вот, ксанакс ее закрывает».) К 1986 г. ксанакс перегнал по объемам продаж милтаун, либриум и валиум и стал самым популярным медикаментом в истории. С тех пор он бессменно царит на рынке транквилизаторов.

Современная культура пропитана тревожностью и напряжением, поэтому все ищут способы сбежать от их гнета. Но когда наша жизнь в принципе была легкой? Хотим ли мы в в конечном итоге погрузить страну в полную безмятежность? Нужна ли нам таблетка на каждый случай перепада настроения?
Из доклада Нью-Йоркской медицинской академии, декабрь 1956 г.

Бензодиазепины остаются ведущим фармацевтическим средством от тревожности уже больше половины века. Однако лишь в конце 1970х гг. итальянский нейробиолог Эрминио Коста – еще один заслуженный сотрудник лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья – наконец определил их отличительный химический механизм: они воздействуют на нейромедиатор под названием гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая тормозит частоту нейронных выстрелов.
Краткая и упрощенная нейробиологическая справка: нейромедиатор глутамат возбуждает нейроны, заставляя их выстреливать чаще, а ГАМК, наоборот, тормозит нейроны, замедляя выстрелы и успокаивая нейронную активность в мозге. (Если глутамат – это главная педаль газа для нервных контуров мозга, то ГАМК – главный тормоз.) Коста обнаружил, что бензодиазепины связываются с имеющимися на каждом нейроне рецепторами ГАМК, усиливая тормозящее действие ГАМК и подавляя активность центральной нервной системы. Связываясь с рецепторами ГАМК, бензодиазепины меняют их молекулярную структуру, продлевая действие сигнала ГАМК, что, в свою очередь, продлевает замедление нейронных выстрелов, успокаивая активность в мозге.
Вооружившись этими азами нейробиологии, я придумал для себя удобную метафору, объясняющую, как возникает в моем мозге тревожность и как ее уменьшает ксанакс. Когда тревожность растет, вегетативная нервная система входит в режим «борьбы или бегства», мысли пускаются в пляс, в голове крутятся разные страшные сценарии, тело не слушается. В этот момент, как мне представляется, нейронные выстрелы в синапсах набирают обороты, как у перегревающегося двигателя. Я принимаю ксанакс и полчаса спустя, если повезет, почти физически ощущаю, как система ГАМК давит на тормоз, а бензодиазепины связываются с рецепторами и замедляют нейронные выстрелы. Все постепенно успокаивается.
Картина, разумеется, сильно упрощена. Можно ли в самом деле свести тревожность к плотности перекрытия моих хлор-ионных каналов или скорости нейронных выстрелов в миндалевидном теле? В какой-то степени – да, можно. Частота нейронных выстрелов в миндалевидном теле почти напрямую соответствует интенсивности ощущения тревоги. Однако сводить тревожность к состоянию ионов в миндалевидном теле так же примитивно, как сводить личность или душу к молекулам, составляющим клетки мозга, или генам, их кодирующим.
На самом деле меня заботит более прагматический вопрос: как отражается на моем мозге долгосрочный прием бензодиазепинов? На данный момент я принимаю бензодиазепины (валиум, клонопин, ативан, ксанакс) в разных дозах и с разной частотой уже более 30 лет. Несколько лет из этого срока я месяцами сидел на транквилизаторах круглосуточно.
«Валиум, либриум и другие медикаменты этой категории наносят вред мозгу. Я видел явно вызванные этими препаратами повреждения мозговой коры, и я начинаю сомневаться, что они обратимы», – предупреждал еще в 1976 г. врач Университета Теннесси Дэвид Нотт. За прошедшие три десятилетия в научных журналах вышли десятки статей, отмечающих когнитивные нарушения у принимавших бензодиазепины на протяжении долгого времени. Исследование, проведенное в 1984 г. Малкольмом Лейдером, выявило физическое уменьшение объема мозга у людей, долго сидящих на транквилизаторах. (Дальнейшие исследования показали, что разные бензодиазепины вызывают усыхание разных участков мозга.) Не поэтому ли в свои 44, уже несколько десятилетий почти без перерывов принимая транквилизаторы, я чувствую себя глупее прежнего?

Глава седьмая
Медикаменты и суть тревожности

Когда появился валиум, и пациенты, и врачи кинулись все проблемы объяснять тревожностью. Когда на сцену вышел прозак, лекарство от депрессии, мерилом психического расстройства стала депрессия.
Эдвард Шортер. История психиатрии (A History of Psychiatry, 1997)

Весной 1997 г., пережив сложный год (развод родителей, неприятности на работе, неудачный роман) и проведя несколько месяцев без психотропных препаратов, я начал по настоянию психотерапевта принимать паксил, СИОЗС, известный также под непатентованным названием «Пароксетин».
После недельного приема паксила я почувствовал небывалый прилив энергии, граничащий с буйством: спал я все меньше, но при этом не чувствовал усталости днем; впервые в жизни я просыпался по утрам бодрым. Потом это легкое буйство прошло, однако настроение медленно, но верно повышалось. Я закончил после нескольких неудачных предшествующих попыток деструктивные отношения с девушкой, которые длились почти два года. Я получил повышение в редакции небольшого журнала. Я начал ходить на свидания.
Уже осенью я в какой-то момент осознал, что с апреля (начало приема паксила) у меня не было ни одной серьезной панической атаки – так долго я не держался со времен средней школы. У меня понизилась тревожность, работа ладилась, я чувствовал увлечение своим делом и вел активную личную жизнь. Желудок успокоился. Паксил творил чудеса.
В самом деле? Что здесь причина и что следствие? Повышение по службе я получил после ухода другого сотрудника, паксил здесь явно ни при чем. Может быть, это крошечное повышение профессионального статуса, подразумевающее более интересные и ответственные обязанности, повысило и мою самооценку, и я с большей уверенностью стал предлагать свои материалы в другие издания и наконец-то почувствовал отдачу от своей работы. И оборвать поводок невротической зависимости, удерживающий меня около той девушки, тоже, возможно, помог совсем не паксил, якобы придавший мне сил. Может быть, я ушел бы от нее и сам, и уж точно этот разрыв подарил мне чувство свободы. (Ей, судя по всему, тоже – мы с тех пор не общались.) А значит, возможно, от тревожности и депрессии меня той весной избавило банальное стечение обстоятельств – повышение, разрыв неудачных отношений, конец мрачной бостонской зимы, весеннее пробуждение природы. Может быть, никакой заслуги паксила тут нет.
Но, по-моему, есть. Начиная с того самого прилива буйной энергии я определенно жил под воздействием паксила, да и клиническая картина, как я теперь знаю, складывалась типичная для принимающего паксил (легкая эйфория, подъем настроения, реальные перемены к лучшему). Разумеется, никто не отменяет вероятность того, что это был эффект плацебо, и паксил сработал, потому что я в него верил. (При эффекте плацебо результат обеспечивает психосоматика, а не химические составляющие лекарства.)
Однако и паксил не сотворил чуда, а если и сотворил, то волшебство быстро закончилось. Потому что через 10 месяцев полета на крыльях уверенности, подаренной волшебной таблеткой, мое ощущение неуязвимости улетучилось за каких-нибудь 10 минут.
В первые месяцы приема паксила я впервые за 20 лет смог летать на самолете почти без тревог. И вот февральским утром я без проблем доехал под страшным ливнем до аэропорта (как же здорово не загибаться неделю от ужаса перед каждым путешествием по воздуху!), поднялся на борт и устроился в кресле с газетой, настраиваясь на часовой перелет в Вашингтон. Не могу сказать, что даже в благословенное время приема паксила я избавился от тревоги полностью. Но она проявлялась слабее: легкое сосание под ложечкой, чуть вспотевшие ладони, смутное ощущение беспокойства, как наверняка у многих перед взлетом. И вот я, 28-летний, взрослый и вполне состоявшийся мужчина («Вот я, – думалось мне, – выпускающий редактор журнала, лечу в Вашингтон по делу, читаю The New York Times »), надежно защищенный от ужаса утренней 20-миллиграммовой дозой паксила, розовой таблеткой, которая уже несколько благословенных месяцев избавляет меня от паники, благополучно пережил выезд на взлетную полосу и взлет.
А потом мы пробили темные тучи, обрушившие на землю тот самый ливень, и попали в турбулентность.
Длилась она минут десять. Максимум 15. Но все это время я был уверен, что мы разобьемся. Или, еще хуже, меня стошнит. Трясущимися руками я закинул в рот две таблетки драмамина. Напитки пока не развозили, бортпроводникам было велено занять свои места и пристегнуться, и это меня тоже пугало. Однако соседи по салону, как показал беглый взгляд по сторонам, вроде бы не особенно волновались. Мужчина слева пытался, несмотря на болтанку и воздушные ямы, читать газету, а соседка справа, через проход, и вовсе, кажется, дремала. Мне же хотелось вопить от ужаса. Я молил, чтобы турбулентность прекратилась («Боже, пожалуйста, пусть все закончится, и я в тебя поверю, и всегда буду хорошим и благочестивым»), чтобы драмамин подействовал, но больше всего мне хотелось вырубиться, чтобы эта пытка закончилась.
Видимо, страх, что мы разобьемся, поглощал меня не полностью, потому что сквозь него пробивалось беспокойство о другом: заметят ли мою панику остальные пассажиры. По идее, страхи взаимоисключающие: если мы все вот-вот погибнем, какой смысл печалиться об эфемерном моменте земного позора, когда меня вот-вот примет в объятия вечность. И наоборот, если я еще буду в состоянии переживать позор после полета, значит, мы не погибнем. И значит, желание благополучно приземлиться целым и невредимым – пусть даже опозорившись перед соседями по салону – должно быть первостепенным. Но захватившее власть в мозге миндалевидное тело, приведшее в полную боеготовность вегетативную нервную систему, не оставило места для простой и четкой логики. В голове крутилось лишь одно: «Сейчас меня вырвет, я опозорюсь, я умру, мне страшно, я хочу, чтобы это все прекратилось, я больше никогда не сяду в самолет».
Потом мы поднялись над облаками, вокруг раскинулось ясное небо, в иллюминаторе блеснуло солнце, самолет больше не трясло. Знак «Пристегнуть ремни» выключили. Начали развозить напитки. Парасимпатическая нервная система очнулась и принялась снижать частоту выстрелов гиперактивных нейронов в моем перегревающемся миндалевидном теле, и на меня навалилось блаженное, подкрепленное драмамином изнеможение. Где-то через полчаса мы благополучно приземлились в Вашингтоне.
Однако паксил перестал на меня действовать.
Не целиком и не сразу. Однако иллюзорное ощущение невидимого отражающего тревожность паксилового поля развеялось. Так тоже часто бывает, насколько мне теперь известно. Определенные СИОЗС могут уменьшать тревожность и ослаблять панические атаки, однако, согласно стрессогенной концепции паники, сильные стимулы (например, попадание в зону турбулентности) могут пробить укрепленную медикаментами защиту мозга и вызвать сильнейший страх. И поскольку этот прорыв отражается и на мышлении (когнитивной деятельности), у человека возникает ощущение, что защитные чары развеялись. Бывает, что определенные медикаменты перестают действовать сами собой, без дополнительного стресса. Это явление называется «выдыхание прозака».
С того дня общий уровень моей тревожности постепенно начал расти снова. Панические атаки возобновились, поначалу слабые и редкие, потом все сильнее и чаще. Всколыхнулся страх полетов – перед каждым рейсом приходилось принимать большую дозу ксанакса, клонопина или ативана, и иногда этого оказывалось недостаточно. Когда я впервые летел на самолете с моей будущей женой Сюзанной, страх разыгрался так сильно, что после взлета я начал трястись и судорожно глотать воздух, а потом, на глазах у ничего не понимающей Сюзанны, желудок мой скрутило и я испачкал штаны. Наша поездка – три дня в Лондоне – планировалась как романтическое путешествие, призванное покорить Сюзанну. Хорошее начало, ничего не скажешь. Дальше было не лучше: если я выходил из ступора, вызванного лошадиными дозами ксанакса, то трясся от страха перед обратным перелетом.

Паксил я принимал еще несколько лет, даже когда волшебные противопанические чары развеялись, – частично по привычке, частично из-за опасений синдрома отмены. К весне 2003 г. я сидел на паксиле уже седьмой год, и моя тревожность снова цвела пышным цветом. Пора было пробовать что-нибудь новое.
Это и привело меня к тому самому психофармакологу доктору Гарварду. В первый мой визит, как раз когда доктор записывал историю моей болезни, у меня, словно в подтверждение, случилась выраженная паническая атака с удушьем, слезами на глазах и утратой дара речи. «Не торопитесь, – сказал доктор Гарвард. – Продолжите, когда сможете». Не знаю, что повлияло больше, история болезни или как по заказу продемонстрированный приступ, но доктор Гарвард сильно удивился, узнав, что в какие-то периоды жизни я обходился совсем без лекарств. Он был изумлен. Он видел перед собой тяжелобольного, не приспособленного для нормального человеческого существования без фармацевтической поддержки.
Мы обсудили варианты медикаментов, в конце концов остановившись на «Эффексоре» (торговое название венлаксафина) – селективном ингибиторе обратного захвата серотонина и норэпинефрина (СИОЗСиН), тормозящем абсорбцию и тем самым повышающем межсинаптический уровень и серотонина, и норэпинэфрина в мозге. Мы наметили стратегию постепенного отказа от паксила, которую я осуществил в точности, несколько недель по крохам уменьшая ежедневную дозу.
Все эти годы я время от времени подумывал о том, чтобы попытаться уйти от психотропных препаратов насовсем. «В конце концов, – рассуждал я, – на лекарствах я тоже все время тревожусь, неужели без них будет намного хуже?» И когда дозировка паксила уже приближалась к нулю, я подумал: «Почему бы нет, попробуем отправиться в одиночное плавание – никаких больше лекарств». Я перестал принимать паксил и не начал эффексор.
Чего вам точно не скажет реклама психотропных препаратов и даже полная подробностей и сочувственного понимания медицинская литература – какая это пытка, слезать с медикаментов. Никогда не принимал героин, поэтому наверняка утверждать не могу (и подозреваю, что это все же преувеличение), но многие говорят, что отмена паксила мало чем отличается от героиновой ломки. Головная боль. Изнеможение. Тошнота и желудочные рези. Головокружение, от которого подламываются колени. Ощущение электрических разрядов в мозгу – странный, но распространенный симптом. И разумеется, всплеск тревожности: просыпаешься каждое утро на рассвете с колотящимся сердцем и в жутком ужасе, это не говоря о многократных ежедневных панических атаках.
Несмотря на мое горячее желание, попытка «стать собой» и впервые за шесть лет пожить без фармакологической поддержки провалилась. Очередным утром, не продержавшись без паксила и недели, я принял дозу эффексора. И буквально через несколько минут мне стало легче: физические симптомы улеглись, сознание прояснилось.
На самом деле эффексор тут наверняка ни при чем: СИОЗС и СИОЗСиН обычно требуется несколько недель, чтобы накопиться в синапсах и начать действовать. Скорее всего, какой-то компонент эффексора каким-то образом облегчил синдром отмены паксила. Но где здесь причина и где следствие? Действительно ли эмоциональные и физические муки, которые я переживал, были синдромом отмены? Или это просто нормальное состояние моего организма без лекарственной поддержки? Все-таки за то время, что я принимаю психотропные препараты, я вполне мог забыть, каково это – жить с «незащищенным» мозгом.
А может, муки той весны были вызваны вовсе не злополучными экспериментами со сменой лекарств, а стрессовыми для меня событиями? В конце лета меня поджидали две страшные даты. Первая – срок сдачи рукописи моей первой книги, биографии, которую я вынашивал шесть лет (почти столько же, сколько сидел на паксиле) и с которой пришлось претерпеть массу неурядиц: метания между редакторами и издательствами, болезнь Альцгеймера у главного героя этой биографии, все более настойчивое вмешательство его влиятельной родни. Другая дата – предполагаемый срок появления на свет нашего с женой первенца. Сложно сказать, какие из тогдашних потрясений были реакцией на внешние факторы, а какие связаны с медикаментами. А среди связанных с медикаментами сложно отделить синдром отмены одних препаратов от побочных эффектов других, которые я только начинал принимать.
Между тем, что говорится в рекламе фармацевтических фирм и в результатах клинических исследований (многие из которых проводятся на гранты фармацевтических фирм) и что пишут в многолюдных интернет-сообществах настоящие больные, огромная разница. Я думаю, обе стороны в общем и целом достаточно честны и достоверны в своих отзывах (у лекарств имеется измеримая терапевтическая польза; побочные эффекты и синдром отмены действительно могут быть невыносимы), однако ни той, ни другой нельзя верить безоговорочно. У фармацевтических компаний и субсидируемых ими врачей имеется своя выгода в продвижении лекарств, а те, кто эти лекарства принимает, по определению несчастны, нестабильны и, как и я, склонны при малейшем воздействии проявлять мучительные физические симптомы. Как показали исследования, обладатели высоких показателей по шкалам тревожной чувствительности страдают от побочных эффектов сильнее. (Нетревожные люди при приеме СИОЗС, скорее всего, испытали бы побочные эффекты в меньшей степени и вряд ли пошли бы жаловаться на форумы.) Поэтому гневные отзывы принимающих лекарства нельзя принимать за чистую монету, равно как нельзя принимать за чистую монету и смягченную оценку побочных эффектов и синдрома отмены, предлагаемую пропагандистской медицинской литературой.
Несмотря на то что эффексор ослабил физические симптомы, которые я объяснял отменой паксила, тревожность и паника никуда не делись, а потом и усилились. Сообщив об этом доктору Гарварду, я получил достаточно типичный для психиатров и психофармакологов ответ: «Нужно увеличить дозировку». Текущей дозы эффексора, сказал доктор, недостаточно, чтобы скорректировать «химический дисбаланс» серотонинэргической и норадренэргической систем. И я вместо 37, 5 миллиграмма эффексора стал принимать 75, три раза в день.
Вот тогда-то мой уровень тревожности подскочил до небес. Я вскакивал ночью в приступе панической атаки. Днем они тоже не давали мне покоя, и, даже когда у меня не было приступа, казалось, что он вот-вот случится. Никогда прежде я не испытывал такого хронического, непрекращающегося нервного возбуждения, я постоянно дергался и не находил себе места. (В медицине это называется «акатизия».) На краю сознания начали мелькать суицидальные мысли.
Я позвонил доктору Гарварду. «Дела плохи, – сказал я ему. – Наверное, мне нужно отменять эффексор. Я, кажется, с ума схожу». «Подождите, все наладится», – ответил он. И выписал мне рецепт на ксанакс, чтобы тот притупил тревожность, пока эффексор набирает силу.
Назначать бензодиазепин (вроде ксанакса) для уменьшения тревожности, когда пациент только начинает принимать антидепрессант из группы СИОЗС или СИОЗСиН (вроде эффексора), – обычная практика еще с конца 1990х гг. В моем случае она помогла, правда, не сильно и ненадолго. Тревожность слегка снижалась, и паника отступала, но только если я прилежно принимал ксанакс днем и ночью.
Для работы над книгой я снял обшарпанный кабинет на третьем этаже развалюхи в бостонском Норт-Энде и, чтобы ускорить дело, нанял помощницу-референта Кэти, которая сидела в этом же офисе. Кэти отлично собирала материал и составляла мне приятную компанию, когда я не впадал в панику. Но поскольку своей тревожности я стыдился и старался ее скрывать, то, почувствовав приближение приступа, уходил из кабинета. В результате я только и делал, что изобретал предлоги для ухода.
И снова я позвонил доктору Гарварду. И снова получил ответ: «Эффексор еще не достиг нужного накопительного эффекта. Давайте увеличим дозировку». Я стал принимать эффексор в повышенном количестве, и через несколько дней у меня появилась нечеткость зрения и трудности с мочеиспусканием. Я позвонил доктору Гарварду – на этот раз он забеспокоился. «Пожалуй, надо снимать вас с эффексора», – сказал он. Но мне уже хватило мучений с синдромом отмены паксила, о чем я и сообщил доктору. (Синдром отмены сейчас считается клинически признанным свойством паксила.) «Выпишу вам рецепт на "Селексу", – сказал доктор (это торговое название еще одного СИОЗС, циталопрама). – Начинайте принимать сразу же и ксанакс тоже продолжайте пить».
Я так и сделал, и уже через день зрение прояснилось и мочеиспускание наладилось, подтверждая, что дело все-таки было в побочных эффектах препарата. А может быть, и нет: учитывая склонность тревожных личностей к «соматизации» – воплощению своего невроза в физических симптомах. Нечеткость зрения и заупрямившийся мочевой пузырь вполне могли оказаться физическим проявлением тревожности.
Переход с эффексора на селексу получился более гладким, чем с паксила на эффексор, – возможно, потому, что во втором случае я не делал перерыва между уменьшением дозы одного препарата и началом приема другого. Однако с тех пор, несмотря на хроническую и временами острую тревожность, я не прожил и дня без антидепрессанта группы СИОЗС и не экспериментирую с дозировками, боясь повторения пытки перехода с паксила на эффексор. Иногда я с грустью вспоминаю первое свое время на паксиле, то гигантское облегчение, которое он мне подарил, и думаю, не перейти ли на него снова – вдруг удастся опять достичь той нирваны, где нет места панике. Но клинические исследования знают массу случаев, когда возвращение к ранее принимавшемуся лекарству никакого результата не приносит.
Да и потом, второй раз переживать кошмар отмены паксила я не готов.

Лекарства, лекарства, лекарства! А толку-то?
«Клан Сопрано». Тони Сопрано доктору Мелфи после года приема прозака от панических атак

Вместе с номером Newsweek за 26 марта 1990 г., на обложке которого красовалась зеленая с белым капсула с подписью «Передовое лекарство от депрессии», в массовое сознание ворвался флуоксетин, которому под торговым названием «Прозак» суждено было стать культовым антидепрессантом конца XX в. и золотой жилой для выпустившей его компании Eli Lilly. Первый в Соединенных Штатах селективный ингибитор обратного захвата серотонина, прозак вскоре вытеснил ксанакс с пьедестала самого продаваемого психотропного препарата в истории, хотя на пятки ему уже наступали конкурирующие СИОЗС (в том числе золофт, паксил, селекса и лексапро).
СИОЗС можно считать самым коммерчески успешным (за исключением разве что антибиотиков) классом рецептурных препаратов в истории. К 2002 г., по некоторым данным, СИОЗС принимали около 25 миллионов американцев – более 5 % всего мужского и 11 % всего женского населения. С тех пор эти цифры только выросли: по данным 2007 г., на СИОЗС сидели уже 33 миллиона американцев. Эти лекарства главенствуют не только в клинической психиатрии, они наводнили наши аптечки, нашу культуру и окружающую среду. Такие книги, как «Нация прозака» (Prozac Nation), «Прозаковый дневник» (Prozac Diary), «Слушая прозак» (Listening to Prozac) и, разумеется, «Мой ответ прозаку» (Talking Back to Prozac), держались в списках бестселлеров все 1990е гг.; насчет прозака и лексапро до сих пор не устают шутить в фильмах и в комиксах журнала New Yorker . Следы прозака, паксила, золофта и селексы находят в среде обитания американских лягушек (у которых они вызывают аномалии и задержки развития), в мозге и печени северотехасской рыбы, а также в озере Мид, крупнейшем водохранилище Америки, снабжающем питьевой водой Лас-Вегас, Лос-Анджелес, Сан-Диего и Финикс.
При такой укорененности СИОЗС в нашей культуре и окружающей среде вы, наверное, удивитесь, узнав, что Eli Lilly, которой принадлежал американский патент на флуоксетин, семь раз прекращала разработку препарата из-за неудовлетворительных результатов тестирования. Приняв во внимание не особенно воодушевляющие результаты испытаний и жалобы на побочные эффекты, немецкие регулирующие органы вынесли в 1984 г. заключение: «Оценив предполагаемую пользу и риск, мы считаем данный препарат категорически неподходящим для лечения депрессии». Первые клинические испытания другого СИОЗС, паксила, тоже провалились.
Как же удалось классу СИОЗС преодолеть путь от «заведомо неэффективного» до одного из самых продаваемых в истории? Ответ на эту загадку связан с кардинально изменившимися в короткий срок представлениями о тревожности и депрессии.
Эта история тоже начинается в лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья. Бывший сотрудник лаборатории Арвид Карлссон, перейдя в 1959 г. в Гетеборгский университет в Швеции, начал испытывать трициклические антидепрессанты на мышах с искусственно пониженным уровнем серотонина. Удастся ли антидепрессантам повысить уровень серотонина? Да, имипрамин продемонстрировал способность тормозить обратный захват серотонина. В 1960х гг. Карлссон попробовал аналогичным образом поэкспериментировать с антигистаминными. Будут ли они тоже тормозить обратный захват серотонина? И снова – да. Карлссон обнаружил, что антигистаминный препарат под названием хлорфенирамин воздействует на серотониновые рецепторы мозга сильнее и точнее, чем имипрамин и амитриптилин, два самых распространенных трициклика. Эти результаты послужили подтверждением «серотониновой гипотезы депрессии», как называл ее Карлссон. После этого он занялся на основе своего открытия разработкой антидепрессанта более сильного действия. «Так появились на свет СИОЗС», – пишет историк медицины Эдвард Шортер.
Дальнейшие эксперименты Карлссон вел с другим антигистаминным препаратом, бромфенирамином (действующим компонентом «Диметаппа», лекарства от кашля). Тот тоже блокировал обратный захват серотонина и норэпинефрина надежнее, чем имипрамин. Модифицировав антигистаминный препарат, Карлссон создал соединение H 102–09, блокировавшее лишь обратный захват серотонина. 28 апреля 1971 г. в сотрудничестве с исследовательской группой шведской фармацевтической компании Astra он подал патентную заявку на вещество H 102–09 (к тому времени уже получившее название «Зимелидин»). Первые клинические испытания показали, что зимелидин вполне способен ослаблять депрессию, и в 1982 г. Astra выпустила его в продажу в Европе как антидепрессант «Зелмид». Astra продала лицензию на производство зелмида в Северной Америке компании Nerck, которая начала готовить лекарство к выпуску в Штатах. И тут разразилась катастрофа: несколько принимавших зелмид пациентов остались парализованными, кто-то даже умер. Зелмид тут же отозвали из продажи в Европе, в Америке он так и не был выпущен.
Руководство Eli Lilly пристально следило за развитием событий. Лет за десять до того биохимики из ее лабораторий в Индиане, поколдовав с химическими производными другого антигистамина, дифенгидрамина (активного компонента «Бенадрила», лекарства от аллергии), создали соединение LY-82816, обладавшее сильным воздействием на серотонин, но почти не влиявшее на уровень норэпинефрина. В результате LY-82816 вышел самым «чистым» или «селективным» из нескольких протестированных соединений. Биохимик Eli Lilly Дэвид Вонг, изменив формулу LY-82816 и получив в итоге соединение LY-110140, описал в 1974 г. результаты своих экспериментов в журнале Life Sciences . «В то время, – вспоминал Вонг позже, – работа над LY-110140 представляла исключительно академический интерес». Никто не знал, будет ли на рынке ниша хотя бы для одного психотропного препарата, повышающего уровень серотонина, а поскольку у зелмида была фора в несколько лет клинических испытаний и продвижения на рынке, наша компания отложила LY-110140, уже именовавшееся флуоксетином, в дальний ящик».
Когда выяснилось, что зелмид вызывает паралич, руководство Eli Lilly осознало, что у флуоксетина появился шанс стать первым СИОЗС на американском рынке, и программа разработки была запущена вновь. И хотя первые клинические испытания показывали во многих случаях не самые блестящие результаты, лекарство было одобрено и выпущено в Бельгии в 1986 г. В январе 1988 г. флуоксетин поступил в продажу в США как «первый высокоспециализированный сильнодействующий блокатор обратного захвата серотонина». Eli Lilly дала ему торговое название «Прозак», которое брендинговый отдел счел «энергичным».
Два года спустя таблетка украсила обложку Newsweek . Еще три года спустя у психиатра из Брауна Питера Крамера вышла книга «Слушая прозак».
Летом 1993 г., когда она вышла, мне было 23 и я принимал уже третий в своей жизни трициклический антидепрессант – дезипрамин под торговым названием «Норпрамин». Я прочитал книгу с упоением, изумляясь преобразующему воздействию прозака на пациентов Крамера. Многим, по его утверждению, стало «лучше некуда»: «Прозак придавал робким уверенность в общении, ранимым – дерзость, а интроверту – напористость коммивояжера». «Хм, – подумал я, – заманчиво». Мой давний психиатр доктор Л. уже не первый месяц предлагал мне прозак. Однако книга Крамера наводила меня на мысль о подвохе в этой дьявольской сделке: какую часть себя, своей неповторимой личности теряет человек вместе с заглушаемой прозаком нервозностью или меланхолией? Крамер настойчиво внушал, что для самых тревожных и депрессивных сделка оправданна. Но и его беспокоила «косметическая психофармакология», как он ее назвал, – прием психотропных препаратов «нормальными», «здоровыми» людьми в надежде стать счастливее, общительнее и повысить профессиональную отдачу.
Вскоре я влился в миллионную армию американцев, принимающих СИОЗС, и вот уже 20 лет почти без перерыва сижу то на одном, то на другом. И тем не менее я не берусь уверенно заявлять, что эти лекарства помогли и стоили всех этих денег, побочных эффектов, кошмара смены препаратов и неизвестно еще каких последствий для моего мозга в долгосрочной перспективе.
Когда первые восторги по поводу СИОЗС схлынули, по поводу антидепрессантов начали муссироваться почти те же страхи, что и вокруг транквилизаторов в 1970х гг. «Теперь уже очевидно, – пишет историк психофармакологии Дэвид Хили, – что процент отмеченных сложностей с отменой паксила превышает процент отмеченных сложностей с отменой у любого другого известного на сегодняшний день психотропного препарата».
«Паксил вызывает сильную зависимость, – заявил разработчик милтауна Франк Берджер незадолго до кончины в 2008 г. – Если человек сидит на паксиле, слезть ему будет нелегко C либриумом, валиумом и милтауном такого не происходит». Несколько лет назад моя терапевт сказала, что перестала прописывать паксил, потому что слишком многие пациенты жалуются на тяжелый синдром отмены.
Даже если не принимать во внимание синдром отмены, к данному времени накопилось уже достаточно данных, подтверждающих первоначальные испытания, которые продемонстрировали низкую эффективность прозака и паксила. Появилось подозрение, что СИОЗС не так уж действенны. В январе 2010 г., почти ровно через 20 лет после знакомства американцев с СИОЗС, в журнале Newsweek вышла статья по материалам исследований, демонстрировавших, что от тревожности и депрессии эти медикаменты помогают не лучше сахарных шариков. По данным двух обширных исследований 2006 г., большинству больных антидепрессанты не помогают; после первого клинического испытания улучшения наметились лишь у трети испытуемых. Изучив десятки исследований эффективности СИОЗС, авторы статьи в British Medical Journal  пришли к выводу, что прозак, золофт, паксил и другие лекарства класса СИОЗС «в клинически значимом отношении мало чем отличаются от плацебо».
Как это возможно? Десятки миллионов американцев, включая меня и многих моих знакомых, ежегодно тратят на СИОЗС в общей сложности миллиарды долларов. Разве это не свидетельство эффективности препарата?
Не обязательно. Начнем с того, что эти тонны принимаемых СИОЗС никак не снизили количество жалоб на тревожность и депрессию, наоборот, повальное увлечение таблетками подозрительно совпадает со значительным ростом тревожности и депрессии.
«У поколения времен Первой мировой риск развития депрессии в течение жизни составлял 1 %, – говорит психолог из Пенсильванского университета Мартин Селигман. – У поколения время Второй мировой – около 5 %. У поколения, родившегося в начале 1960х гг., – от 10 до 15 %, причем это поколение ныне живущее», то есть показатели еще могут увеличиться после окончательного подведения итогов. Налицо по крайней мере 10-кратный рост числа диагнозов депрессии всего за два человеческих поколения.
То же самое наблюдается и в других странах. В Исландии показатели распространенности депрессии выросли с 1976 г. (до появления СИОЗС) до 2000 г. почти вдвое. В 1984 г., за четыре года до появления прозака, британская статистика зафиксировала 38 миллионов уходов на больничный в связи с депрессивными и тревожными расстройствами. В 1999 г., через 10 лет широкого употребления СИОЗС, статистика насчитывала уже 117 миллионов больничных по тем же причинам – показатели выросли на 300 %. Исследования состояния здоровья населения США показывают, что процент американцев трудоспособного возраста, сообщающих о нетрудоспособности в связи с депрессией, вырос за 1990е гг. втрое. А вот это поразило меня сильнее всего: до появления антидепрессантов в Штатах насчитывалось от 50 до сотни страдающих депрессией на миллион; сегодня же – от сотни тысяч до 200 тысяч на миллион. При наличии более совершенных в биохимическом отношении средств для борьбы с депрессией мы наблюдаем увеличение ее распространенности на 1000 %.
В книге 2010 г. «Анатомия эпидемии» (Anatomy of an Epidemic) журналист Роберт Уитакер доказывает на основании собранных данных, что СИОЗС на самом деле вызывают депрессию и тревожность. За последние 20 лет СИОЗС успели вызвать в мозге 10 миллионов принимающих эти медикаменты органические изменения, повышающие предрасположенность к нервозности и угнетенному состоянию. (Статистика ВОЗ, показывающая, что число самоубийств в мире выросло за последние 45 лет на 60 %, тоже вроде бы подтверждает рост мировой тоски на фоне роста употребления СИОЗС.) Довод Уитакера о том, что медикаменты провоцируют психические заболевания, достаточно спорный: большинство специалистов с ним не согласны, и доказательств для него нет. Тем не менее ясно, что всплеск назначений СИОЗС повлек за собой существенное расширение понятия депрессивного и тревожного расстройств (а также распространение практики отгулов по причине депрессии и тревожности), что, в свою очередь, увеличило число обладателей соответствующих диагнозов.

Века через полтора мы оглянемся назад и поймем, каким опасным и жестоким экспериментом были антидепрессанты.
Джозеф Гленмуллен. Ответный удар прозака (Prozac Backlash, 2001)

В Америке вопрос, когда назначать (и назначать ли) медикаменты от обычных нервных расстройств, упирается в две соперничающие особенности менталитета: исторически превозносимое самоотречение и аскетизм наших предков-пуритан и убежденность послебэби-бумовских поколений в праве каждого на прописанное в Конституции «стремление к счастью». В современной психиатрии соперничество двух этих традиций выливается в поединок между «косметической психофармакологией» Питера Крамера и так называемым фармакологическим кальвинизмом.
Противников косметической психофармакологии (включая в какой-то мере и самого Крамера) беспокоит, что случится, если миллионы умеренных невротиков начнут глотать лекарства, чтобы им стало «лучше некуда», а потом стремление обойти соперников и удержать первенство на рабочем месте породит фармацевтическую гонку вооружений. Термин «фармакологический кальвинизм» ввел в 1971 г. Джеральд Клерман, «сердитый психиатр», как он сам себя называл, боровшийся с зарождающимся убеждением, что лекарство, несущее облегчение страданий, вредно. Жизнь тяжела, страдания не выдуманы, доказывали Клерман и его сторонники, так почему беспочвенное пуританство должно препятствовать стремлению нервного и несчастного американца к душевному покою?
Фармакологические кальвинисты считают, что избавление от душевных мук без борьбы и усилий отнимает часть личности или души – это достижение желаемого без усилий, конфликт фаустовской сделки с дьяволом и протестантской трудовой этики. «В психотерапевтическом отношении, – язвил Клерман, – мир делится на людей первого сорта, святых, которые способны излечиться или спастись усилием воли, просветлением, психоанализом или работой над собой; и остальных, слабых духом и нуждающихся в опоре». Клерман яростно отметал подобные убеждения, спрашивая, с какой стати мы (из каких-то ханжеских соображений) должны отказывать тревожным и депрессивным согражданам в облегчении страданий и возможности стремиться к более высоким, более осмысленным жизненным целям. Зачем увязать в трясине невроза, если таблетка может вас из нее вытащить?
Американцы относятся к этому двойственно. С одной стороны, мы миллиардами глотаем транквилизаторы и антидепрессанты, а с другой – упование на психотропные препараты традиционно считается проявлением слабости духа. Авторы исследования, проведенного в Национальном институте психического здоровья в начале 1970х гг., пришли к выводу, что «американцы верят в эффективность транквилизаторов, но глубоко сомневаются в моральном праве к ним прибегать».
Позиция, на сторонний взгляд, противоречивая и нелогичная, однако я ее тоже разделяю. Я вынужденно принимаю и транквилизаторы, и антидепрессанты и верю, что они помогают – пусть чуть-чуть, пусть ненадолго. И я признаю, что у меня, как уверял не один психиатр и психофармаколог, имеются «медицинские показания», оправдывающие прием медикаментов. И в то же время я точно так же полагаю (и знаю, что так полагает общество) свои нервные расстройства в какой-то степени свойством личности и слабостью духа. Мои хлипкие нервы делают меня в моих же глазах трусом и слабаком, в самом печальном смысле этих слов, поэтому я и скрываю эту свою особенность, а попытки избавиться от этого недостатка с помощью лекарств представляются мне и подтверждением, и усугублением моей слабости духа.
«Прекратите казниться! – велит мне доктор В. – Этим вы только усиливаете тревожность».
Он прав. И тем не менее не могу не согласиться с 40 % респондентов опроса Национального института психического здоровья, признавших верным утверждение: «Причина психических расстройств – слабость духа, а прием транквилизаторов для коррекции или избавления от этого состояния только подтверждает эту слабость».
Разумеется, по мере появления новых научных данных о генетической запрограммированности определенных предрасположенностей и особенностей темперамента придерживаться убеждения о слабости духа становится все труднее. Если моя тревожность обусловлена генами, можно ли винить меня в том, что я дрожу в пугающих ситуациях и не владею собой при стрессе? Как показывают недавние опросы, по мере накопления весомых доказательств генетической запрограммированности психиатрических заболеваний отношение американцев к приему психотропных препаратов разительно меняется. В 1996 г. депрессию считали заболеванием лишь 38 % американцев, остальные 62 % видели в ней проявление эмоциональной распущенности. Десятилетие спустя соотношение поменялось почти с точностью до наоборот:72 % считают депрессию заболеванием и лишь 28 % – проявлением слабости духа.

Серотониновая теория депрессии – это все равно что мастурбационная теория сумасшествия.
Дэвид Хили, выступление в лондонском Институте психиатрии в 2002 г.

Чем дальше углубляешься в тесно переплетенные между собой историю тревожности и историю психофармакологии, тем яснее видно, что у тревожности имеется четкая и относительно простая биологическая основа. Тревожность, как и все психические состояния, обитает в промежутках между нейронами, в «бульоне» из нейромедиаторов, который плещется в синапсах. Ослабление тревоги наступает, когда мы перезагружаем свои нервные термостаты, корректируя состав этого «бульона». Возможно, как рассуждал Питер Крамер в своей книге «Слушая прозак» (Listening to Prozac), мучивший «постороннего» у Камю недуг – ангедония, аномия – объяснялся сбоем серотониновой системы.
А потом копнешь еще чуть глубже – и все оказывается совсем не так однозначно.
Хотя достижения нейробиологии и молекулярной генетики позволяют все точнее и точнее проследить взаимосвязь между таким-то белком и таким-то рецептором в мозге или таким-то нейромедиатором и такой-то эмоцией, часть изначальных установок биологической психиатрии уже трещит по швам.
Возникший четверть века назад прозаковый бум породил культ серотонина как «гормона счастья». Однако некоторые исследования с самого начала не находили статистически значимых различий между уровнем серотонина у депрессивных и недепрессивных. Одно из ранних исследований с участием группы страдающих депрессией, освещенное в журнале Science в 1976 г., выявило отклонения в содержании серотонина лишь у половины испытуемых, причем лишь у четверти уровень серотонина оказался ниже среднего, то есть лишь четверть страдающих депрессией испытывала дефицит серотонина. У другой четверти уровень серотонина оказался, наоборот, повышенным. Результаты многих дальнейших исследований еще сильнее опровергают гипотетическую связь между дефицитом серотонина и психическими заболеваниями.
Очевидно, что между содержанием серотонина и тревожностью или депрессией не столь прямая зависимость, как представлялось раньше. Отказаться от серотониновой теории депрессии призывал в итоге не кто иной, как сам ее основоположник, Арвид Карлссон. На конференции в Монреале в 2002 г. он заявил, что пора «забыть упрощенную гипотезу», согласно которой эмоциональное расстройство вызывается «либо ненормально высокой, либо ненормально низкой выработкой определенного нейромедиатора». Некоторое время назад Джордж Эшкрофт, который в 1960х гг. в Шотландии занимался научными исследованиями в области психиатрии и был в числе продвигавших теорию химического дисбаланса как причины психических заболеваний, отказался от этой теории, когда она не получила подтверждения в дальнейших исследованиях. В 1998 г. нейробиолог из Мичиганского университета Эллиот Валенстайн посвятил целую книгу «Обвиняя мозг» доказательствам того, что «ни одна биохимическая теория психических заболеваний не получает научного подтверждения».
«Мы ищем для психологических расстройств простые нейрохимические объяснения – и не находим», – признал в 2005 г. главный редактор журнала Psychological Medicine и профессор психиатрии Университета Содружества Вирджинии Кеннет Кендлер.
Что, если мы до сих пор так и не выяснили досконально, как действуют прозак и селекса, именно потому, что они попросту не действуют? «Психотропные препараты причиняют больше вреда, чем пользы», – заявляет выпускник Гарварда, психиатр Питер Бреггин, часто выступающий свидетелем на судебных процессах против фармацевтических компаний. Его точку зрения подтверждают результаты исследований, показывающие, что антидепрессанты помогают лишь трети больных.
Однако в общем и целом исследования не подтверждают также, что другие формы лечения помогают лучше. И вряд ли всем до единого психиатрам и психофармакологам «на передовой», уверяющим нас в стабильной эффективности этих лекарств, настолько промыли мозги маркетинговые кампании фармацевтической промышленности. Иногда статистическая действительность рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований утверждает одно, а клиническая действительность (наблюдения психиатров и терапевтов за пациентами и сведения от самих пациентов) говорит другое. И как тут быть?
Я склонен считать, что (большей частью) обе противоборствующие стороны спорят искренне. Сторонники медикаментозного лечения – всякие Джеральды Клерманы, Франки Берджеры, Питеры Крамеры и докторы Гарварды – сходятся в Гиппократовом желании облегчить страдания больного с помощью лекарств и искренне стремятся снять стигму с тревожных расстройств и клинической депрессии, классифицируя их как заболевания. Борцы с медикаментозным лечением – Питеры Бреггинсы и докторы Стэнфорд – так же искренне пытаются уберечь больных, потенциальных потребителей лекарств от попадания в сети алчных фармацевтических компаний и хотят помочь пациентам излечиться от тревожности за счет собственных внутренних ресурсов, не впадая в зависимость от лекарств.
Я лично на стороне рассуждающих более трезво критиков фармацевтической индустрии. Могу заявить на основании не только тысяч проштудированных исследований, но и собственного жизненного опыта, что в некоторых вопросах они определенно правы, когда предупреждают насчет выбивающих из колеи побочных эффектов, насчет зависимости и синдрома отмены, рекомендуют перепроверять, соответствует ли воздействие медикаментов заявленному в рекламе, и выражают беспокойство о долгосрочных социальных перспективах повального увлечения медикаментами. Однако в ряде вопросов не правы и они. Лекарства, как показывают многие другие исследования, вполне действуют – да, пусть непродолжительно, не на всех, иногда с жуткими побочными эффектами, кошмарным синдромом отмены и опасностью привыкания. И да, мы не знаем, как прием лекарств скажется на нашем мозге в конечном итоге. И да, диагностические категории искусственно раздуваются или переиначиваются фармацевтическими и страховыми компаниями. Однако на основании личного печального опыта ответственно заявляю: эмоциональное расстройство за этими диагнозами действительно стоит, и оно действительно превращает жизнь в пытку, а лекарства эту пытку смягчают, иногда ненамного, иногда в достаточной степени.
Доктор В. в наших беседах на эту тему говорит, что его собственный клинический опыт согласуется с выводами, которые я делаю на основе собранного материала: вариантов реакций на разные лекарства у разных пациентов бесконечное множество. Ему доводилось лечить женщину, родители которой пережили холокост. Она была в глубокой депрессии, и доктор В. ясно видел, что она унаследовала «вину уцелевших» от своих родителей – явление достаточно распространенное. Месяц за месяцем он добивался, чтобы она это осознала и обрела душевный покой, но тщетно, депрессия угнетала ее по-прежнему. И тогда она попробовала прозак. Через несколько недель приема она пришла на сеанс и сказала: «Чувствую себя замечательно». Еще несколько недель спустя она почувствовала, что выздоровела, и отказалась от дальнейших сеансов. Очко в пользу СИОЗС.
Примерно в это же время другой пациент доктора В., страдавший обсессивно-компульсивным расстройством и неглубокой депрессией, тоже начал принимать прозак. Спустя 48 часов он оказался в больнице с обострением суицидальных наклонностей. Очко против СИОЗС.
Доктор В. уже много лет сотрудничает с одним психофармакологом; совместными усилиями им удалось успешно вылечить немало страдавших тревожным расстройством. И когда кто-то из пациентов идет на поправку, доктор В. говорит коллеге: «Это явно заслуга ваших лекарств». – «Нет, это ваши сеансы», – отвечает тот. И они, рассмеявшись, поздравляют друг друга с победой. Однако на самом деле, признает доктор В., они и сами не знают, что в итоге помогло.

Гораздо дешевле пичкать транквилизаторами замученных домохозяек, томящихся в многоэтажных башнях без детских площадок, чем снести эти многоэтажки, перестроить их в человеческом масштабе и открыть детские сады. Фармацевтическая промышленность, правительство, провизоры, налогоплательщики и врачи – у всех имеются корыстные интересы в «медикализации» социально обусловленной реакции на стресс.
Малкольм Лейдер. Бензодиазепины. Опиум для народа (Benzodiazepines: Opium of the Masses, 1978)


Если я могу объяснить причины вашей депрессии в таких терминах, как «ингибиторы обратного захвата серотонина», это не значит, что у вас нет проблем в отношениях с матерью.
Карл Эллиот. Последний врач. Уокер Перси и моральные аспекты медицины (The Last Physician: Walker Percy and the Moral Life of Medicine, 1999)

До экспериментов Дональда Кляйна с имипрамином многое зависело от понимания характера и смысла тревожности. Что означает ваша боязнь высоты, крыс или поездов? Что пытается передать вам бессознательное? Имипрамин почти начисто лишил тревожность философского наполнения. Открытия в области фармакологии превращали тревожность в обычный биологический симптом, физиологическое явление, механический процесс, содержание которого не имело значения.
Для кого угодно, только не для философов вроде Кьеркегора и Сартра. Для них, а также для психотерапевтов, не желающих сводить состояния мозга к биологии, тревожность – не расстройство, которое нужно глушить лекарствами, а вернейший путь к самопознанию или (в преломлении 1960х) самореализации. Доктор В. придерживается того же мнения.
«Проникните в самое сердце опасности, – повторяет он, цитируя китайскую пословицу, – и там вы найдете спасение».
Биологи-эволюционисты считают, что тревожность как психофизиологическое состояние выработалась для защиты и сохранения жизни. Тревожность повышает настороженность, готовит организм к борьбе или бегству. Благодаря тревожности у нас вырабатывается чуткость к физическим опасностям окружающего мира. Фрейд, напротив, полагал, что тревожность настраивает нас на улавливание не столько внешних угроз, сколько идущих изнутри. В его представлении тревожность – это сигнал от психики, пытающейся что-то нам сообщить. Забивать ее лекарствами, вместо того чтобы прислушаться, то есть, по сути, слушать прозак, а не тревожность, вряд ли полезно для самосовершенствования. Не исключено, что тревожность сигнализирует о необходимости каких-то перемен в жизни, а медикаментозное лечение этот сигнал глушит.
Питер Крамер в своей книге «Слушая прозак» ссылается на писателя Уокера Перси, в произведениях которого часто затрагиваются вопросы борьбы с эмоциональной болью и духовной тоской в век биологической психиатрии. Что мы теряем, задает в своих рассказах и эссе вопрос Перси, избавляясь с помощью лекарств от тревожности и аномии?
Перси знал эту тему изнутри. Меланхолия, «родовая порча», как называл ее Фрейд, одолевала многих представителей его рода, уроженцев южных штатов. Его дед, его отец и, возможно, его мать (съехавшая на автомобиле в реку с моста) покончили с собой; у двоих из его дядей случался нервный срыв. Отец Перси, юрист Лерой, лечил депрессию спиртным и в 1925 г. в поисках профессиональной помощи ездил в Балтимор к ведущим психиатрам клиники Джона Хопкинса. Однако до современных достижений психофармакологии было еще далеко, и в 1929 г. Лерой довел повторную попытку самоубийства до конца, застрелившись из дробовика 20го калибра.
Уокера эти трагические события привели в науку. Решив, что наука рано или поздно объяснит все законы мироздания, в том числе и природу меланхолии, косящей его род, он занялся медициной. Медицинское образование укрепило его научный материализм. «Если человека можно свести к совокупности химико-биологических свойств, – передавал один из биографов рассуждения молодого Перси, – к чему беспокоиться об идеалах или их отсутствии?»
Однако в 1942 г. Перси заболел туберкулезом и вынужден был, бросив медицинский факультет, перебраться в санаторий в Саранак-Лейк, штат Нью-Йорк. До стрептомицина, а также – обратите внимание – изониазида с ипрониазидом как лекарств от туберкулеза оставалось еще несколько лет, поэтому в основном больным прописывали покой. В санатории Перси впал в угнетенное состояние и много читал – Достоевского, Томаса Манна, Кьеркегора и Фому Аквинского. Физически и эмоционально разбитый, он пережил духовный кризис, из которого вышел с убеждением, что наука все же не способна найти спасение от несчастья и бед. В конце концов, проникнувшись сочинениями Кьеркегора, он решил уверовать и стать католиком. Насколько иначе сложилась бы жизнь и философия Перси, лечись он вместо европейских романов и экзистенциальных философских трудов ипрониазидом? Ипрониазид, как мы знаем, вскоре должен был явиться миру в форме антидепрессанта «Марсилида» из группы ИМАО – лекарства, вполне способного в короткий срок избавить Перси и от туберкулеза, и от меланхолии. Он мог возобновить изучение медицины и не стать писателем. Его отношение к биологической психиатрии могло существенно смягчиться.
Уважать науку Перси не перестал. Он перестал доверять механистическому мировоззрению, отводящему науке роль философского фундамента этики и всего человеческого знания. Он пришел к убеждению, что высокий уровень депрессии и самоубийств в современном обществе отчасти обусловлен культурным триумфом научного мировоззрения, низводящего человека до суммы клеток и ферментов и не предлагающего альтернативного смысла жизни.
В 1957 г. Перси написал статью из двух частей для иезуитского еженедельника America . Делая упор на биологию, утверждал он, психиатрия «лишает себя возможности объяснить проблемы современного человека». Чувство вины, робость, грусть, стыд, тревожность – всё это важные сигналы от внешнего мира и из глубин нашей души. Блокируя эти сигналы медикаментами как симптомы физической болезни, мы рискуем оказаться в еще большем разладе с самими собой. «Тревожность, – писал Перси, – в одной парадигме представляет собой симптом, от которого нужно избавиться, а в другой может оказаться призывом к полноценному существованию, и к этому призыву необходимо прислушаться любой ценой».
В произведениях Перси часто встречается аллюзия на идею Кьеркегора о том, что хуже отчаяния может быть только отчаяние, о котором не подозреваешь, – страдать тревожностью, но подчинить свою жизнь стремлению не ощущать это неприятное чувство. «Мы все прекрасно знаем, что человек, живущий как потребитель, сексуальный партнер, "ориентирующийся на других" руководитель; тот, кто избегает скуки и тревожности, поглощая тонны газет, мили кинопленки, годы телеэфира, в некотором смысле отрекается от себя как от человека», – пишет он в «Грядущем кризисе психиатрии».
Если анксиолитические препараты притупляют тревожность, делают нас глухими к ней, позволяют нам пребывать в отчаянии, не ощущая его, не умирает ли при этом душа? Перси сказал бы, что так оно и есть.

Я, если на то пошло, согласен со всем вышеизложенным. Я разделяю философские позиции Уокера Перси и Сёрена Кьеркегора. Но можно ли мне доверять в этом вопросе? Вот он я, уже 30й год сидящий на психотропных препаратах, в данный момент перегоняющий по кровотоку и циталопрам, и алпразолам, и, возможно, остатки принятого на ночь клоназепама – серотонэргическая и ГАМК-системы на взводе, глутамат блокирован – соглашаюсь с Питером Бреггином, что лекарства токсичны, и с Уокером Перси, что они очерствляют душу. Не слишком ли я предвзятый источник для подобных утверждений?
Однако предвзятым можно назвать и Перси, который принимал снотворное от хронической бессонницы. (И не без причины: тяжелая бессонница сыграла не последнюю роль в доведении его отца до самоубийства.) Психотропные препараты действуют – на кого-то (в каких-то случаях) какое-то время. Отказывать шизофренику в химическом средстве избавления от приступов галлюциногенного психоза или отказывать страдающим биполярным расстройством в фармакологическом воздействии на деструктивные мании и сокрушительные депрессии, а охваченного паникой и запертого ею в четырех стенах лишать медицинской защиты от тревожности было бы жестоко. Мне кажется, вполне можно скептически относиться к заявлениям фармацевтической промышленности, беспокоиться о социологических последствиях повального увлечения таблетками и задумываться об экзистенциальных компромиссах при использовании психотропных препаратов, но при этом не быть идеологическим противником взвешенного и обдуманного приема этих лекарств.
В то же время я понимаю, что неплохо было бы прислушаться к Перси и современным критикам Большой Фармацевтики, таким как Эдвард Драммонд и Питер Бреггин. Учитывая, сколько таблеток я проглотил, пока писал эту главу, ирония очевидна. Я повысил дозу селексы, пристрастился к ксанаксу и клонопину и хлестал спиртное ударными количествами, отгоняя тревожность. Ни разу не закурив за 40 лет (заставив бросить курить свою 60-летнюю бабушку, я пообещал никогда не обзаводиться этой вредной привычкой), я выкурил свою первую сигарету в 41. Обходя десятой дорогой «легкие» наркотики (возможно, эволюционно-адаптивное проявление моей врожденной осторожности) и за 40 лет даже косяком марихуаны не затянувшись, не говоря уже о средствах покрепче, я в отчаянии (начитавшись к тому же восторгов Фрейда) попробовал кокаин и амфетамины. Вечер за вечером я выводил себя из ступора и безнадежности никотином и кофеином – и меня начинала бить тревожная дрожь. Унимая тряску в руках и чехарду в мыслях, я глотал на ночь клонопин и, возможно, ксанакс вдогонку, заливал стопкой виски (а потом еще одной, и еще). Здорового здесь мало.
Я пробовал и более конструктивные подходы – искать опоры и утешения у Кьеркегора и Перси, пробовал йогу, акупунктуру и медитацию. Мне бы очень хотелось раскрыть в себе «внутреннюю аптеку» – источник здоровых, натуральных гормонов и нейромедиаторов, к которому можно пробиться, как утверждают противники медикаментов, целители-эзотерики, через медитацию, наблюдения за реакциями организма и выравнивание «внутреннего баланса», однако, несмотря на все мои усилия, я никак не подберу ключи к этой аптеке.


Часть четвертая
Наследственность или среда

Глава восьмая
Сепарационная тревожность

Великий источник детского ужаса – одиночество.
Уильям Джеймс. Принципы психологии (The Principles of Psychology, 1890)

Когда начались мои тревоги?
Уже тогда, когда я, двух лет от роду, закатывал истерики, вопя без устали, и бился лбом об пол?
Перед родителями вставала следующая дилемма: считать мое поведение несколько чрезмерным, но все же типичным проявлением «кошмарного двухлетки» или оно все же выходит за рамки нормы? В чем разница между детской боязнью разлуки как нормальной стадией развития и сепарационной тревожностью как болезнью или преморбидным (предшествующим болезни) состоянием? Где грань между заторможенным темпераментом как обычным свойством личности и психической заторможенностью как признаком патологии – скажем, начинающегося социального тревожного расстройства?
Поскольку в книге доктора Спока насчет таких истерик никаких инструкций не приводилось, мама отвела меня к педиатру и описала мое поведение. «Соответствует норме», – заключил тот и порекомендовал, в полном соответствии с господствовавшей в педагогической теории начала 1970х гг. тенденцией невмешательства, позволить мне «выкричаться». Поэтому родители в бессилии смотрели, как я валяюсь на полу, визжу, корчусь и бьюсь головой, иногда по несколько часов подряд.
А как расценивать мою крайнюю застенчивость в три года? Когда мама первый раз привела меня в детский сад, уйти она не смогла (или не захотела – сепарационная тревожность распространяется не только на детей, но и на родителей), потому что я хныкал, вцепившись в ее ногу. Однако у трехлетки боязнь разлуки вполне укладывается в нормы развития, и постепенно я уже смог оставаться в детском саду по три дня в неделю. И хотя у меня наблюдались явные признаки «заторможенного темперамента» – робость, интроверсия, избегание незнакомых ситуаций (при лабораторном тестировании у меня, скорее всего, обнаружился бы мгновенный рефлекс испуга и высокий уровень кортизола в крови), – ни один из них не тянул на свидетельство зарождающейся психопатологии.
Сейчас-то уже несложно понять, что та ранняя заторможенность была предвестником взрослого невроза, но это сейчас, в ретроспективе, когда перед глазами стоит вся история моей тревожности.
В шестилетнем возрасте, в первом классе, возникли еще две проблемы. Первая – усилившаяся боязнь разлуки (о ней подробнее чуть ниже). Вторая – возникновение эметофобии, страха рвоты, моей самой изначальной, самой острой и самой стойкой специфической фобии.
По данным исследователей Гарвардской медицинской школы, развившаяся в детстве специфическая фобия оказывается первичным симптомом тревожного расстройства для 85 % страдающих ими взрослых. По тем же данным, основанным на опросах четверти миллиона человек по всему миру, ранние проявления тревожности имеют тенденцию расти и распространяться. У ребенка, у которого в шестилетнем возрасте возникает специфическая фобия – скажем, боязнь собак, – вероятность заполучить подростком социофобию почти в пять раз выше, чем у не боящегося собак, и в 2, 2 раза выше вероятность заработать клиническую депрессию во взрослом возрасте.
«Расстройства, связанные со страхом, – говорит Рон Кесслер, руководитель гарвардского исследования, – имеют очень четкую схему коморбидности; первое расстройство с большой долей вероятности предвещает развитие второго, второе – третьего и так далее». (Термин «коморбидность» означает одновременное наличие у больного двух хронических болезней или состояний: тревожность и депрессия часто идут в связке, и наличие одной предвещает появление другой.) «Боязнь собак в 5– или 10-летнем возрасте требует внимания не потому, что мешает полноценной жизни, – говорит Кесслер. – Боязнь собак требует внимания, потому что в четыре раза повышает вероятность в 25 лет оказаться депрессивной наркозависимой матерью-одиночкой, бросившей школу в старших классах».
Пусть природа взаимосвязи между детской фобией и взрослой психопатологией неясна, но она есть, потому Кесслер и придает такое значение ранней диагностике и лечению. «Если выяснится, что боязнь собак каким-то образом вызывает психопатологию у взрослых, тогда успешное лечение детской боязни может уменьшить распространенность депрессий в старшем возрасте на 30–50 %. Даже если на 15 % – это уже много».
Цифры из исследования Кесслера придают развитию моей тревожности статистическую неумолимость: от специфической фобии в шестилетнем возрасте к социофобии, начавшейся где-то в 11, паническому расстройству в позднем пубертате, а оттуда к агорафобии и депрессии в ранней зрелости. Патогенез (развитие патологии) – типичнее некуда, буква в букву по учебнику.

Тоска по кому-то близкому и любимому – ключ к пониманию тревожности.
Зигмунд Фрейд. Торможение, симптом, тревога (1926)

Когда мне было шесть, мама начала уходить на вечерние занятия на юридическом. Отец говорит, что это он настоял, видя, как довела до депрессии и алкоголизма мою бабку по материнской линии жизнь домохозяйки без профессиональных амбиций. Мать, в свою очередь, говорит, что изучать юриспруденцию она отправилась вопреки желанию отца. И что ее мать, моя бабка, не была ни депрессивной, ни алкоголичкой. (Маме, конечно, виднее, но, надо признать, от бабушки, которую я горячо любил, частенько попахивало джином.)
Сильное обострение моей сепарационной тревожности совпало с началом маминого первого курса на юридическом. Каждый день меня, первоклассника, привозил домой кто-нибудь из чужих родителей, объединившихся для поочередного развоза, а дома меня встречали бебиситтеры из числа соседей. С бебиситтерами мы ладили. И тем не менее почти каждый вечер заканчивался одинаково: я мерил шагами комнату, в отчаянии дожидаясь, когда отец вернется с работы. Потому что почти каждый вечер на протяжении почти четырех лет, а потом еще лет десять, но уже с перерывами я искренне боялся, что родители не вернутся, что они погибли или бросили меня, что я остался сиротой – невыносимая для меня перспектива.
И хотя каждый вечер я исправно получал доказательство, что родители никуда не делись, меня это не убеждало. «В этот раз, – терзался я, – они точно не вернутся». И я наматывал круги по комнате, в тоске прилипал носом к окну, пристроившись на батарее, и в отчаянии вслушивался, не тарахтит ли подъезжающий отцовский «фольксваген». Отец должен был являться домой не позднее половины седьмого, поэтому, когда стрелка на часах преодолевала сперва 10-минутную, потом 15-минутную отметку, у меня начинались ежевечерние пароксизмы тревоги и отчаяния.
Сидя на батарее, прижавшись носом к окну, я призывал отца домой, представлял, как он едет: вот «фольксваген» поворачивает с Коммон-стрит на Кларк-стрит, потом вверх на холм и налево на Кловер, потом направо на нашу улицу, Блейк, – в этот момент я вглядывался в перекресток и прислушивался к шуму машины. Нет, не едет. Тогда я впивался взглядом в часы, и с каждой истекшей секундой мое волнение нарастало. Представьте себе, что вам сообщили страшное: кто-то из ваших близких погиб в автокатастрофе. Именно это я и переживал каждый вечер от 15 минут до получаса: полчаса терзаний, во время которых я проникался убеждением, что родители погибли или бросили меня – пока бебиситтер как ни в чем не бывало играла внизу с моей сестрой в настольные игры. И вот наконец, как правило, к половине седьмого и уж точно не позже семи «фольксваген» появлялся на улице, заруливал к дому, и меня захлестывала эйфория облегчения: «Он дома, живой, меня не бросили!»
А на следующий вечер все повторялось заново.
Выходные, когда родители уходили из дома вместе, были еще хуже. Мой страх осиротеть был совершенно иррационален. Чаще всего меня преследовала мысль, что мама с папой погибли в автокатастрофе. Иногда мне представлялось, что они попросту меня бросили, потому что разлюбили или потому что на самом деле они мне вовсе не родители. (Может, инопланетяне, а может, роботы, а моя сестра – взрослая карлица, изображающая пятилетнюю девочку, а ее сообщники – мои родители – ставят на мне странные эксперименты, покуда не настанет момент меня бросить.) Мама, куда более чуткая к моим тревогам, чем отец, догадалась, что я начинаю беспокоиться задолго до обещанного времени возвращения. И поэтому, когда я задавал им на прощание ритуальный вопрос «Когда вы вернетесь?», мама прибавляла к предполагаемому сроку минут 15–20. Но эту уловку я довольно скоро просек, начал учитывать дополнительное время и начинать свое беспокойное вышагивание за 45 минут или за час до назначенного срока. Мама догадалась и об этом, стала передвигать крайний срок еще дальше, о чем я тоже, в свою очередь, догадался – так мы и вели эту бесконечную «гонку вооружений», пока я не перестал верить маминым словам окончательно и не начал впадать в тревогу сразу после отъезда родителей.
Это беспокойство по выходным продолжалось, увы, достаточно долго. Уже подростком я иногда звонил (или заставлял звонить сестру) туда, где в данный момент находились в гостях родители: убедиться, что они еще живы. Несколько раз я поднимал с кровати соседей (а однажды даже священника епископальной церкви из соседнего квартала), колотя на ночь глядя им в дверь с просьбой позвонить в полицию, потому что родителей нет дома и они, наверное, погибли. В мои шесть лет эти выходки позорили родителей; в 13 – убивали.
К 12-летнему возрасту даже оставаться одному на ночь в комнате, которую отделяли от родительской каких-нибудь четыре-пять метров коридора, стало пыткой. «Обещаешь, что ничего не случится?» – спрашивал я маму, когда она укрывала меня на ночь. Поскольку эметофобия усиливалась, я боялся, что проснусь в приступе рвоты. От этого я нервничал и тревожился перед сном. В очередной раз войдя в это состояние, я как-то попросил маму: «Что-то мне нехорошо. Можешь сегодня последить за мной повнимательнее?» Мама пообещала. Потом, через несколько дней, я, видимо, разнервничался еще больше, потому что попросил: «Можешь сегодня последить совсем-совсем внимательно?» Я помню точную формулировку, потому что с тех пор я повторял эту просьбу каждый вечер. В конце концов у нас сложился неизменный ритуал, повторявшийся до самого моего отъезда в колледж.
– Обещаешь, что ничего не случится?
– Обещаю.
– И ты будешь следить за мной совсем-совсем-совсем-совсем-совсем (357 с четвертью раз) внимательно?
– Да.
Каждый вечер, из года в год, как псалом, с ударением на пятом «совсем».
Сепарационная тревожность проявлялась почти во всех сферах моей жизни. В дошкольном возрасте я был вполне спортивным ребенком, но моя первая бейсбольная тренировка закончилась тем, что я, шестилетний, ревел на скамейке запасных рядом с утешающим меня, но крайне озадаченным тренером. (Больше я в бейсбол не возвращался.)
Мой первый урок плавания закончился тем, что я, семилетний, заливаясь слезами страха, наотрез отказался лезть в воду вместе с остальными.
Моя первая футбольная тренировка закончилась тем, что я, восьмилетний, ревел на бровке рядом с привезшим меня бебиситтером, не поддаваясь ни на какие уговоры присоединиться к упражнениям.
Свое первое утро в дневном лагере я, пятилетний, провел около шкафчика, рыдая: хочу домой к маме.
Первые два часа своей первой (и последней) лагерной ночевки я, семилетний, прорыдал в углу в окружении безуспешно пытающихся утешить меня вожатых.
Всю дорогу до колледжа, куда меня везли родители, я прорыдал на заднем сиденье, охваченный тревогой и заранее тоскуя по дому, беспокоясь, что на расстоянии родительская любовь улетучится («расстояние» между домом и колледжем составляло жалкие три мили).
Откуда эта вечная неуверенность в родительской любви и защите? Почему мне так тяжело давались обычные детские занятия? Какую экзистенциальную опору я искал в ежевечернем ритуальном обмене вопросами-ответами с мамой?

Первая тревога – это утрата объекта в форме материнской любви; после раннего детства и на протяжении всей оставшейся жизни потеря любви становится новой и гораздо более постоянной опасностью и поводом для тревоги.
Зигмунд Фрейд. Проблема тревоги (1926)

«Тревога у детей – не что иное, как выражение ощущаемой потери любимого человека», – написал в 1905 г. Зигмунд Фрейд, и с тех пор так называемая сепарационная тревожность остается в поле пристального внимания исследователей и практикующих врачей. Накопленные за десятилетия материалы психологов, приматологов, антропологов, эндокринологов, этологов и других специалистов снова и снова с разных сторон выявляли первостепенную важность связи «мать – ребенок» в раннем детстве для дальнейшего жизненного благополучия. Характер этой связи закладывается в тот самый миг, когда ребенок рождается на свет, во время «травмы рождения», как назвал ее один из первых фрейдистов Отто Ранк, если не еще раньше. Впечатления младенчества и пребывания в утробе могут наложить на ощущение благополучия у ребенка сильный отпечаток, который продержится не одно десятилетие и может, согласно недавним исследованиям, отразиться даже на последующих поколениях.
Однако при всей проницательности по поводу влияния ранних детских впечатлений на эмоциональное здоровье в старшем возрасте Фрейд на протяжении почти всей своей карьеры проявлял странную слепоту в вопросах воздействия ранних детско-родительских отношений на психику. Особенно свою собственную.
Много лет Фрейда мучила боязнь путешествий на поезде. Впервые, по воспоминаниям самого Фрейда, эта фобия проявилась в 1859 г., когда ему было три. У его отца рухнул бизнес (торговля сукном), и семье пришлось перебраться из небольшого австро-венгерского городка Фрайберг (ныне чешский Пршибор) в Вену. Когда семейство прибыло на фрайбергский вокзал, маленького Зигмунда охватил ужас: газовые фонари, освещавшие станцию, вызывали мысли о «горящих в аду грешных душах», а еще он боялся, что поезд заберет родителей и уедет без него, а он останется на перроне. Много лет спустя путешествия на поезде продолжали вызывать у него приступы тревоги.
Эта фобия подчинила себе всю его жизнь. Он долго лелеял мечту побывать в Риме, но его останавливал «римский невроз», как он его называл. Когда приходилось ехать на поезде с семьей, он брал билеты в отдельное от жены и детей купе, стыдясь демонстрировать им свои тревожные приступы. Он притаскивал всех на вокзал за несколько часов до отправления, потому что в нем навсегда укоренился тот самый впервые испытанный в трехлетнем возрасте страх отстать от поезда.
Современный психотерапевт наверняка объяснил бы эту боязнь поездов детским страхом остаться в одиночестве. Сам Фрейд этого не видел. Более того, в письме своему другу Вильгельму Флиссу в 1897 г. он высказывал убеждение, что его тревогу породил вид обнаженной матери в купе того самого поезда, везущего их из Фрайберга в Вену, поскольку именно тогда в нем «пробудилось либидо, направленное на мать» и вызвало сексуальное возбуждение, рассуждал Фрейд, и поскольку даже трехлетним ребенком он сознавал табуированность этого кровосмесительного желания и поспешил его подавить. Подавленное желание породило тревогу, затем невротически перевоплотившуюся в боязнь поездов. «Ты и сам наблюдал мой страх перед поездами во всей полноте», – напоминал Фрейд Флиссу.
Примечательно, что на самом деле Фрейд не помнил, действительно ли видел мать в поезде голой, он лишь предполагал, будто увидел ее, и загнал увиденное глубоко в подсознание. Из этого (надуманного) предположения он сделал вывод, что любая боязнь поездов порождается подавленным сексуальным желанием и что подверженные «приступам тревоги в пути» отгораживаются «боязнью путешествий по железной дороге от повтора болезненного переживания».
Из этого (вполне возможно, вымышленного) переживания Фрейд впоследствии вывел свою теорию эдипова комплекса и назвал его «распространенным явлением раннего детства». На эдиповом комплексе Фрейд в дальнейшем выстроил всю свою психоаналитическую теорию невроза.
Значит ли это, что в моей собственной сепарационной тревожности в детстве, а также в непреходящей тревоге и проблемах зависимости от других во взрослом возрасте виновато подавленное вожделение к матери? Я, разумеется, никогда ничего подобного не ощущал. Фрейд сказал бы, что в этом и суть: такие чувства загоняются в бессознательное и проявляются в виде боязни чего-то отвлеченного – поездов, высоты, змей и так далее. Отдавая должное Фрейду, признаю: мою первую любовь (в пятом классе) звали Анна; мою первую девушку после колледжа, с которой я встречался три года, звали Анна; ту, с которой я встречался два года сразу после этой Анны, звали Анна; ту, ради которой я ее бросил, звали Анна, а жену мою зовут Сюзанна. Как зовут мою маму? Анна, само собой. Когда встречаешься исключительно с Аннами, меньше рискуешь назвать девушку чужим именем, шутил я. Фрейд бы возразил, что зато есть риск назвать кого-то из них «мама», ведь именно ее я якобы искал во всех этих бесчисленных Аннах. А если учесть, что Анной звали и бабушку по отцовской линии, то есть мой отец тоже взял в жены тезку своей матери, эдиповская подоплека моих романтических отношений проявляется еще четче.
Разумеется, перерастанию детских переживаний Фрейда в неотступную тревожность и боязнь поездов имеется и другое объяснение, не завязанное на половую сферу.
Первые годы жизни Фрейда проходили под знаком потерь и недостатка материнской заботы. Вскоре после рождения Зигмунда в 1856 г. его мать Амалия забеременела снова и родила еще одного сына, Юлия. Не прожив и года, Юлий умер от кишечной инфекции. Поскольку семейство Фрейдов жило тогда в однокомнатной квартире, маленький Зигмунд, скорее всего, видел своими глазами и смерть брата, и реакцию родителей. Некоторые биографы Фрейда предполагают, что смерть Юлия повергла Амалию в депрессию, заставившую отдалиться от Зигмунда. (У ребенка, пережившего в таком возрасте депрессию матери, велика вероятность развития собственной тревожности и депрессии по мере взросления.) Эмоциональное безразличие матери вынудило Зигмунда искать материнское тепло у другой женщины, нянчившей его в эти годы чешской католички. Но няньку поймали на воровстве и отправили за решетку, больше Зигмунд ее не видел.
Логично предположить, что боязнь поездов у Фрейда явилась реакцией на страх остаться брошенным, вызванный этой чередой потерь – смертью брата, безразличием матери, внезапным исчезновением главной попечительницы. Однако Фрейд упорно отстаивал сексуальную подоплеку тревожности и теорию эдипова комплекса и отрекался от любого (включая Альфреда Адлера, Карла Юнга и Отто Ранка), кто смел усомниться в первостепенности этих факторов.

Любая тревога восходит к тревоге появления на свет.
Отто Ранк. Травма рождения (1924)

В дальнейшем Фрейд перешел от теории подавленного либидо к теории внутрипсихических конфликтов, начал больше внимания уделять обусловленности страхов детско-родительскими отношениями («объектными отношениями», как они называются в психоанализе).
Эти перемены в теории тревожности Фрейда были продиктованы его отречением от книги своего самого преданного последователя. Отто Ранк, секретарь основанного Фрейдом Венского психоаналитического общества, писал увидевшую свет в 1924 г. «Травму рождения» как дань уважения своему учителю. (Текст книги предваряет посвящение Фрейду, «исследователю бессознательного, основоположнику психоанализа».) Главный и подробно расписанный в книге постулат Ранка состоял в том, что рождение – как физический акт прохождения по родовым путям, так и психологический факт отделения от матери – настолько травматично, что становится основой для всех последующих тревожных переживаний. В этом утверждении Ранк отталкивался от довода, который Фрейд уже доказывал. «Акт появления на свет – первый для человека опыт тревожности, а значит, источник и прототип проявления страхов», – писал Фрейд в примечании ко второму изданию «Толкования сновидений» в 1908 г., а на следующий год повторил эту же мысль в выступлении перед Венским психоаналитическим обществом.
Однако «Травма рождения» настолько напоминала бред сумасшедшего, что Фрейд, сам не чуждый притянутых за уши допущений, нашел ее отталкивающей и запутывающей и посвятил целую главу «Проблемы тревоги» ее разгрому. Доводы Ранка заставили Фрейда вновь углубиться в связь младенческих переживаний с тревожностью и пересмотреть в дальнейшем собственную теорию.
В заключительной главе «Проблемы тревоги» Фрейд затрагивает «биологический фактор», как он его называет: «продолжительный период беспомощности и зависимости человеческого младенца».
Фрейд пишет, что «человеческое дитя приходит в мир куда менее зрелым, чем детеныши других видов», то есть у человека выживание гораздо сильнее, чем у других животных, зависит на младенческом этапе от матери. Ребенок рождается с инстинктом искать у матери пищу и поддержку и быстро усваивает, что присутствие матери означает безопасность и уют, а отсутствие – опасность и дискомфорт. Из этого Фрейд делал вывод, что самый ранний человеческий страх, а значит, в определенной мере и источник последующих – это реакция на «потерю объекта», под которым подразумевается мать. «Биологический фактор беспомощности порождает потребность в любви, которую человек по природе своей не может отвергнуть», – пишет Фрейд. Первый страх человека – это страх остаться без материнской заботы, а потом до конца человеческой жизни «куда более постоянной опасностью и поводом для тревоги становится потеря любви».
На последних страницах «Проблемы тревоги» Фрейд возвращается к идее, что фобическая тревожность у взрослых – это следы эволюционных приспособлений: такие страхи, как боязнь грозы, животных, незнакомцев, одиночества, темноты, представляют собой «атавизмы внутренней готовности» к подлинным опасностям, подстерегавшим человека в дикой природе. Для первобытных людей одиночество или темнота, нападение змеи или льва – и, разумеется, оставление младенца без матери – реальная смертельная опасность. Здесь Фрейд предвосхищал исследования биологов и нейробиологов, которые будут изучать фобии много десятилетий спустя.
Иными словами, 70-летний Фрейд в послесловии к одной из своих последних работ приблизился наконец к современному научному пониманию тревожности. Однако было поздно. Последователи Фрейда уже носились с «эдиповыми конфликтами», «завистью к пенису» и «страхом кастрации», а также «комплексом неполноценности» (Адлер), «коллективным бессознательным» (Юнг), «инстинктом смерти» (Мелани Кляйн), «оральными и анальными фиксациями» (Карл Абрахам) и так называемыми «фантазиями» о «хорошей груди и плохой груди» (снова Кляйн). На протяжении целого поколения, непосредственно до и после Второй мировой войны, пока психоанализ складывался как область науки, в нем господствовала теория подавленных сексуальных порывов как источника тревожности.

И хотя родители играют одну из главных ролей в развитии у ребенка повышенной склонности к страху, их поведение стоит рассматривать не с позиции осуждения, а как предопределенное их собственными детскими переживаниями.
Джон Боулби. Разделение: Тревога и злость (Separation: Anxiety and Anger, 1973)

Раскрытием многих своих тайн и превращением в одну из ключевых концепций современной психиатрии сепарационная тревога обязана британскому психоаналитику Джону Боулби, который многое сделал для того, чтобы очистить психоанализ от самых вопиющих теоретических допущений. Учившийся в 1930е гг. у протеже Фрейда Мелани Кляйн, Боулби разработал впоследствии собственную теорию – теорию привязанности, заключающуюся в том, что уровень тревоги у человека во многом диктуется его взаимоотношениями с объектами привязанности на ранней стадии развития, чаще всего с матерью.
Боулби родился в 1907 г. в семье лейб-медика, лечившего короля Британии, в «весьма благополучной семье», как он сам заявлял позже. Однако достаточно очевидно, что клинические и научные интересы Боулби, как и у Фрейда, проистекали из личных детских переживаний. Мать Боулби, по свидетельству психолога Роберта Карена, была «жесткой, недружелюбной, эгоцентричной женщиной, никогда не хвалившей своих детей и глухой к их чувствам». Отец Боулби, даром что дети редко его видели, «держал их в страхе». До 12-летнего возраста дети Боулби ели отдельно от родителей, с 12 им разрешалось разделить с родителями десерт. К тому времени как Боулби исполнилось 12, он уже провел четыре года вдали от дома, в частной школе-пансионе. На публике он всегда говорил, что родители услали его из дома, боясь немецких бомб, которые в Первую мировую войну собирались сбрасывать на Лондон с цеппелинов. В частных же разговорах он признавался, что ненавидел школу-пансион и даже собаку не отослал бы в таком юном возрасте.
До Боулби психоаналитиков практически не интересовали повседневные взаимоотношения родителей и детей. Их внимание занимало грудное вскармливание, приучение к туалету и (особенно) случаи, когда ребенок невольно заставал родителей в процессе полового акта. Все, кто делал упор на действительные переживания ребенка, а не на скрытые фантазии, «считались до жалости наивным», – вспоминал позже Боулби. Еще студентом-медиком он в ужасе слушал, как участники Британского психоаналитического общества один за другим в своих докладах приписывают эмоциональные расстройства пациентов детским фантазиям. «Но ведь плохие матери действительно существуют!» – выпалил он, не сдержавшись. Подобные высказывания не добавляли ему очков в официальных психоаналитических кругах.
В 1938 г. еще не впавший в немилость у корифеев психоанализа Боулби попал в подопечные к «бабушке» фрейдовского психоанализа, Мелани Кляйн.
Очень скоро он понял, что расходится с ней во многом: он не разделял представления о младенце как о клокочущем котле ненависти, либидо, зависти, садизма, ярости и влечения к смерти под силящейся удержать все это крышкой супер-эго, и о том, что неврозы проистекают из конфликтов между «хорошей грудью» и «плохой грудью». Саму Кляйн мало кто считал приятным человеком, да и Боулби впоследствии назовет ее «до ужаса вздорной старой манипуляторшей». Однако больше всего его отталкивало безразличие Кляйн к действительным взаимоотношениям между матерью и ребенком. Первым пациентом, которого Боулби лечил под руководством Кляйн, оказался тревожный гиперактивный мальчик. Мать его, как сразу же отметил Боулби, была «крайне встревоженной, озабоченной женщиной, нервно стискивавшей руки, напряженной и подавленной». У него не вызывало сомнений, что в проблемах мальчика повинно эмоциональное состояние матери и что разумный курс лечения должен включать консультации и для нее. Однако Кляйн запретила Боулби вести беседы с этой женщиной. И когда в конце концов мать положили с нервным срывом в психиатрическую лечебницу, Кляйн разозлилась, что придется искать нового пациента, ведь мальчика теперь некому водить на сеансы. «Нервный срыв бедной женщины ее как психолога совершенно не интересовал, – скажет впоследствии Боулби. – Это меня, признаться, ужаснуло. И с этого момента я задался целью показать, что повседневные переживания очень сильно влияют на развитие».
В 1950 г. руководитель секции психического здоровья ВОЗ Рональд Харгривз заказал Боулби доклад о психологических проблемах тысяч европейских детей, которых оставила без семьи и крова Вторая мировая. Доклад Боулби «Материнская забота и психическое здоровье» побудил правительства разных стран признать, что материнская ласка не менее важна для психического здоровья, чем «витамины и белки для физического». Сейчас кажется странным, но в 1950 г. воздействие родительского отношения на психологическое развитие мало кто признавал, особенно в психиатрии, где лечение все еще строилось в первую очередь на анализе внутренних фантазий.
Ранние исследования Боулби были посвящены происходящему с детьми, которых оторвала от матери война или болезнь. Психоаналитики и бихевиористы не придавали разлуке с матерью особенного значения, лишь бы удовлетворялись базовые потребности ребенка (пища, крыша над головой). Боулби эту установку опроверг: маленькие дети, разлученные с матерью на достаточно долгий срок, испытывают острый стресс. Боулби задался вопросом: не ведет ли длительное разделение в раннем возрасте к развитию психических болезней? Дети, которые после воссоединения с родителями цепляются за них и не отпускают от себя ни на шаг, становятся, повзрослев, невротичными и вечно неудовлетворенными. Те же, кто замыкается в себе и проявляет враждебность, впоследствии избегают близости и с трудом строят долговременные прочные отношения.
В 1940х и 1950х гг. Боулби, руководивший тогда детским отделением лондонской медицинской клиники, принялся исследовать, как отражаются на психологическом благополучии ребенка ранние повседневные взаимоотношения между ним и матерью (позже он назовет это «типом привязанности»). Раз за разом он обнаруживал одни и те же модели. Если взаимоотношения матери и ребенка в младенческом и преддошкольном (до 3 лет) возрасте складываются как «надежная привязанность» – мать спокойна и всегда рядом, но при этом не душит гиперопекой, – дети оказываются спокойнее, счастливее и предприимчивее остальных; они находят золотую середину между близостью к матери и исследованием окружающего мира.
Ощущающие надежную привязанность дети создают «внутреннюю рабочую модель» (как назвал ее Боулби) материнской любви, которую им удается пронести через всю жизнь – усвоенное ощущение психологического комфорта, любви и безопасности нахождения в этом мире. Если же отношения матери с ребенком до трех лет относятся к «ненадежному» или «амбивалентному» типу, если мать тревожна, склонна к гиперопеке или, наоборот, отстраняется и эмоционально холодна, дети будут более тревожны и менее предприимчивы, склонны цепляться за материнскую юбку и сильно нервничать при любой разлуке.
Следующие четыре десятилетия Боулби с коллегами разрабатывали типологию «стилей» привязанности. Надежная привязанность в детстве – залог низкого уровня тревожности и здорового уровня близости во взрослых взаимоотношениях. Амбивалентная привязанность (у тех детей, которые отчаяннее всего цепляются за мать, демонстрируют высокую физическую возбудимость в незнакомой ситуации и куда больше заняты отслеживанием перемещений матери, чем исследованием окружающего мира) предвещает высокий уровень тревожности во взрослом возрасте. Избегающая привязанность у ребенка (ребенок после расставания с матерью уходит в себя и отгораживается) предопределяет у будущего взрослого нелюбовь к близким отношениям.
Наибольшая заслуга в совместной с Боулби разработке классификации привязанности принадлежит психологу Мэри Эйнсворт. В 1929 г. ее, первокурсницу Университета Торонто, одолевало ощущение несостоятельности. Она записалась на курс патопсихологии к психологу Уильяму Блатцу, утверждавшему в своей теории надежности, что чувство благополучия ребенку обеспечивает доступность родителей и что рост и развитие ребенка зависят от постоянства этой доступности. Эйнсворт, которую привело к Блатцу именно чувство неуверенности, выполнила дипломную работу по психологии, а впоследствии, в 1939 г., стала преподавателем психологического факультета своей альма-матер. Однако потом ее муж решил продолжить образование в Англии, и Эйнсворт пришлось искать работу в Лондоне. По наводке одного знакомого она прочитала в The Times объявление некоего психоаналитика, которому требовался помощник в исследовании того, как отражается на развитии разделение ребенка с матерью в раннем детстве. Эйнсворт немедленно откликнулась, горя желанием разобраться заодно в отношениях с собственной матерью, холодной и эгоцентричной. Джон Боулби нанял ее в помощницы. Так состоялось ключевое для теории привязанности сотрудничество.
Эйнсворт внесла в это направление психологии два значимых вклада. Первый – в середине 1950х гг., когда вместе с мужем отправилась в Кампалу (Уганда) и там, отыскав в местных деревнях 28 семей, где имелись не отлученные от груди младенцы, принялась наблюдать за ними в домашних условиях, изучая «поведение привязанности» в естественной среде. Она вела подробные записи, отслеживая кормление грудью, приучение к туалету, купание, сосание пальца, укладывание спать, выражение злости и страха, демонстрацию радости и грусти; она наблюдала, как матери взаимодействуют с детьми. Наблюдений такого масштаба в естественной среде до нее не проводил никто.
На первых порах Эйнсворт разделяла точку зрения фрейдистов и бихевиористов, что эмоциональная привязанность младенца к матери завязана на кормление: мать обеспечивает грудное молоко, дающее комфорт, и младенец привыкает ассоциировать этот комфорт с матерью; в самом материнском отношении, за исключением обеспечения пищей, нет ничего психологически значимого. Однако по мере накопления подробных данных Эйнсворт постепенно приходила к выводу, что фрейдисты и бихевиористы ошибаются, а прав Боулби. Когда ребенок начинает ползать самостоятельно и исследовать окружающий мир, он то и дело возвращается к матери – либо ползком, либо ищет ее взгляд и обнадеживающую улыбку – и, судя по всему, постоянно ощущает ее точное местонахождение. Описывая свои наблюдения за начинающими ползать младенцами, Эйнсворт отмечала, что мать играет для ребенка роль «базы», с которой можно без опасений совершать вылазки. Понятие базы станет в дальнейшем ключевым элементом теории привязанности Боулби.
Если одни младенцы, как замечала Эйнсворт, почти все время липли к матери и безутешно плакали при ее отлучке, другие относились к матери безразлично и отлучки переносили без видимого огорчения. Значит ли это, что «равнодушные» любили своих матерей меньше, чем «липнущие», и испытывали меньшую привязанность? Или, как заподозрила Эйнсворт, именно «липучкам» не хватает ощущения надежности?
В итоге Эйнсворт отнесла в категорию испытывающих «ненадежную привязанность» семерых из 28 угандийских малышей и принялась пристально за ними наблюдать. Отчего они так тревожны и прилипчивы? В общем и целом эти неуверенные малыши получали материнскую заботу в таком же объеме, что и остальные; никакой выходящей за рамки или травмирующей разлуки с матерью, которая могла бы объяснить их тревожность, им переживать не приходилось. Однако, присмотревшись внимательнее, Эйнсворт начала замечать кое-что за матерями этих тревожных малышей: некоторые были слишком поглощены собственными заботами, кого-то бросил муж, кого-то одолевали семейные неурядицы. Тем не менее вычленить конкретные действия, порождавшие сепарационную тревожность или делавшие привязанность ненадежной, исследовательница не могла.
В 1956 г. она переехала в Соединенные Штаты и начала преподавать в Университете Джона Хопкинса. Задавшись целью выяснить степень культурной универсальности фактора привязанности, Эйнсворт решила провести соответствующий эксперимент.
Так появился на свет тест, который Эйнсворт назвала «незнакомая ситуация» и который входит с тех пор в арсенал всех исследователей детского развития. Эксперимент достаточно прост. Мать и ребенка помещают в незнакомую обстановку, в комнату с большим количеством игрушек, которую малыш может свободно исследовать. Потом в присутствии матери в комнату заходит незнакомый человек. Как отреагирует ребенок? Затем мать выходит из комнаты, оставляя ребенка с незнакомцем. Как отреагирует ребенок теперь? Потом мать возвращается. Как откликнется ребенок на воссоединение? Все это можно проделать и без незнакомца: мать оставляет ребенка в комнате одного и возвращается некоторое время спустя. За всем этим через зеркальное стекло наблюдают исследователи. За прошедшие десятилетия по итогам тысяч подобных экспериментов накопились горы исследовательского материала.
Эти наблюдения дали интересные результаты. На первой стадии эксперимента ребенок обследует комнату и рассматривает игрушки, то и дело оглядываясь на мать, – подтверждая тем самым, что психологическая потребность младенца в «надежной базе» действительно универсальна для разных культур. Однако стресс при разделении с матерью проявлялся у малышей по-разному: примерно половина ударялась в плач, когда мать покидала комнату; некоторые расстраивались очень сильно и с трудом приходили в себя. Когда мать возвращалась, расстроенный малыш прижимался к ней и при этом норовил ударить, выражая одновременно и злость, и тревогу. Эйнсворт назвала привязанность этих неуверенных малышей «амбивалентной». Но куда больше ее поразили те, кого она отнесла в категорию «избегающих»: этих детей возвращение матери словно не интересовало, они выказывали полное безразличие и производили впечатление совершенно здоровых и уравновешенных. Однако Эйнсворт пришла к убеждению (и многочисленные исследования в конце концов это убеждение подтвердили), что за независимостью и уравновешенностью этих избегающих детей кроется защитный механизм, эмоциональное онемение, позволяющее не чувствовать себя брошенным матерью.
Самым убедительным открытием в ходе экспериментов Эйнсворт стала сильная взаимосвязь между отношением матери к ребенку и общим уровнем его тревожности. Матери тех детей, которых исследователи относили к испытывающим надежную привязанность, быстрее откликались на подаваемые ребенком сигналы, дольше ласкали и обнимали детей, получая от этого более явное удовольствие, чем матери «амбивалентных» и «избегающих». (Это не значит, что матери испытывающих надежную привязанность общались с детьми больше, но они общались качественнее, с большей лаской и отзывчивостью.) Матери избегающих детей уделяли ребенку меньше всего внимания, матери амбивалентных демонстрировали наибольшую тревожность, а также наименьшую предсказуемость реакции на ребенка – то любовь, то отторжение, то невнимание. Позже Эйнсворт напишет, что предсказуемость материнской реакции способствует формированию у ребенка уверенности и положительной самооценки в дальнейшем. У матерей, откликавшихся на сигналы расстройства предсказуемо быстро и ласково, малыши были спокойнее и радостнее, а подрастая, вырабатывали уверенность и независимость.
За следующие несколько десятилетий связь между типом привязанности и психическим здоровьем неоднократно подтверждалась множеством различных способов. Авторитетные продольные исследования, начатые учеными Миннесотского университета в 1970х гг., выявили, что испытывающие надежную привязанность дети демонстрируют большую, чем у детей с тревожной привязанностью, радость, энтузиазм, настойчивость и сосредоточенность при выполнении экспериментальных заданий, а кроме того, лучше владеют собой. Почти с каждым разработанным исследователями тестом «надежные» дети справлялись лучше, чем «амбивалентные», отличаясь более высокой самооценкой, более сильной «эластичностью эго», меньшей тревожностью и большей независимостью, их даже педагоги любили больше. Эмпатия у них тоже была выше, возможно, потому, что испытывающие ненадежную привязанность слишком заняты собственными переживаниями, чтобы настраиваться на кого-то еще. «Надежные» дети явно получали большее удовольствие от жизни: никто из относящихся к амбивалентному типу так не улыбался, не смеялся и не выражал такой же сильный восторг, как представители «надежной» категории. Многих «амбивалентных» выбивал из колеи малейший стресс.
Картина эта сохранялась годами, даже десятилетиями. Подросткам, относившимся в преддошкольном возрасте к «надежным», легче было заводить друзей, тогда как «амбивалентных» одолевала тревога при необходимости ориентироваться в социальной группе, и зачастую они оказывались нелюдимыми одиночками. Исследования показали, что взрослые, у которых матери в свое время принадлежали к амбивалентному типу, больше склонны к прокрастинации, труднее сосредоточиваются, легче отвлекаются на переживания о межличностных отношениях и – возможно, вследствие всего перечисленного – имеют более низкий средний доход, чем выросшие дети «надежных» или «избегающих» матерей. Результаты многих исследований последнего тридцатилетия позволяли предположить, что ненадежная привязанность в младенческом и преддошкольном возрасте грозит эмоциональными сложностями во взрослом возрасте. У женщины, которая двухлетней девочкой испытывала амбивалентный тип привязанности, романтические отношения с гораздо большей вероятностью будут омрачаться ревностью, сомнениями и страхами, она будет постоянно (и, скорее всего, безуспешно) искать стабильности и надежности, которую не давала ей мать. Дочь тревожной и навязчивой матери рискует сама стать такой же тревожной и навязчивой по отношению к собственному ребенку.

Мать, в силу негативных переживаний детства выработавшая тревожную привязанность, склонна искать заботы у собственного ребенка и тем самым формировать у него тревожность, чувство вины и, возможно, фобии.
Джон Боулби. Надежная база (A Secure Base, 1988)

Нейрохимические исследования послевоенных десятилетий показали, что при стрессе как у ребенка, так и у взрослого в мозге возникает лавина химических реакций, порождающих тревогу и эмоциональное потрясение. Возвращение на надежную базу (к матери или «второй половине») запускает выработку внутренних опиатов, способствующих расслаблению и ощущению безопасности. Почему так происходит?
Еще в 1930е гг. Джон Боулби, уже углубившийся в исследования материнско-детских уз, наткнулся на работы первых этологов. Этология, наука о поведении животных, позволяла предположить, что многие модели поведения привязанности, который Боулби наблюдал у человека, универсальны для всех млекопитающих и подкрепляют эволюционную гипотезу этих связей.
Эволюционную адаптивность привязанности младенца к матери объяснить нетрудно: удерживая детенышей рядом, мать обеспечивает их безопасность до той поры, пока они не смогут сами за себя постоять. А раз так, подумал Боулби, то и сепарационная тревога тоже почти целиком объясняется принципами естественного отбора: психологические механизмы, побуждающие мать и дитя любого животного вида держаться вместе под угрозой стресса при разлуке, носят адаптивный характер. Детеныши, склонные при опасности цепляться за мать, получают в естественном отборе преимущество перед сверстниками.
Перенеся источники тревожности из области фантазий в область этологии, Боулби вызвал негодование своих коллег-психоаналитиков. Впервые представленные в начале 1950х гг., результаты его исследований были приняты в штыки сразу с двух сторон – и психоаналитиками, и бихевиористами. Для бихевиористов связь «мать – ребенок» не имела собственной значимости, ее отношение к сепарационной тревоге измерялось «вторичными выгодами» – обеспечением еды, успокаивающим воздействием груди, которые ребенок приучался ассоциировать с присутствием матери. С точки зрения бихевиористов, эта связь попросту не существует в отрыве от конкретных потребностей, прежде всего пищевых, а их как раз удовлетворяет мать. Боулби с этим не соглашался. Проявления привязанности, в том числе сепарационная тревога, биологически заложены у всех животных, включая и человека, независимо от ассоциации матери с кормлением. В доказательство Боулби ссылался на авторитетный труд Конрада Лоренца «Компаньон в мире птиц» (The Companion in the Birdая и чеd, 1935), в котором отмечалось, что гусята привязываются и к гусакам, а иногда к совсем посторонним объектам, которые их вовсе не кормят.
Фрейдисты заявляли, что попытка Боулби отталкиваться от животных моделей поведения недопустимым образом выносит за скобки внутрипсихические процессы – например, борьбу ид и супер-эго, – которые и отличают человеческое сознание от животного. Когда Боулби выступал в Британском психоаналитическом обществе с одним из первых докладов на тему сепарационной тревоги, организаторы отдали многочисленные последующие секции на откуп критикам, желающим его разгромить. Звучали даже призывы исключить его из общества за отступничество.
Нападки психоаналитиков на Боулби множились, однако в 1958 г. он получил неожиданную поддержку от экспериментаторов на животных: Гарри Харлоу, президент Американской психологической ассоциации и психолог Висконсинского университета, опубликовал в журнале American Psychologist статью под названием «Природа любви». В ней Харлоу описывал серию экспериментов, без изучения которой не обходится теперь ни один курс введения в психологию.
Эксперименты были незапланированными. У макак-резусов в лаборатории Харлоу вспыхнула эпидемия смертельных заболеваний, и пришлось отселить 60 новорожденных малышей, которым насчитывалось всего несколько часов, в стерильную среду. Мера сработала: отселенные макаки не заболели и, несмотря на разлуку с матерями, физически развивались как положено. Однако в их поведении Харлоу заметил некоторые странности. В частности, малыши отчаянно цеплялись за тканевые пеленки, которыми застилали пол клетки. Тем же, кто содержался в проволочных клетках без тканевой подстилки, явно было худо, но, если в клетку ставили проволочный конус, обтянутый махровой тканью, им становилось легче.
И тогда у Харлоу появилась идея, как проверить гипотезу, которая ему, как и Боулби, всегда казалась сомнительной, – продвигаемую психоаналитиками и бихевиористами концепцию, что младенец тянется к матери лишь из-за кормежки. Даже если ассоциация матери с источником пищи и выступает «вторичным подкреплением» (по терминологии бихевиористов), Харлоу полагал, что кормления как такового недостаточно для выстраивания той полной любви и заботы связи между матерью и ребенком, которая сохраняется десятилетиями. Нельзя ли на примере этих отделенных от матери макак исследовать, откуда возникает любовь ребенка к матери? Харлоу решил попробовать.
Он отделил восемь детенышей от матерей и рассадил по клеткам, оснащенным двумя конструкциями, которые он назвал суррогатными матерями. Одна из этих суррогатных матерей была сделана из проволочной сетки, другая – из дерева и покрыта махровой тканью. В четырех клетках резиновый сосок с молоком крепился к проволочной суррогатной матери, в оставшихся четырех – к обитой тканью. Если бихевиористская теория верна и связь между матерью и ребенком – это лишь побочный продукт ассоциаций с кормлением, то малыши всегда будут тянуться к суррогату с соском.
Вышло иначе. Все восемь малышей льнули к суррогату, обтянутому тканью, и проводили, прижавшись к нему, по 16–18 часов в день, даже те, в чьих клетках сосок с молоком находился на проволочной конструкции. Это был сокрушительный удар по бихевиористской теории сепарационной тревоги. Если обезьяны с большей вероятностью тянутся к мягкому и уютному предмету, не обеспечивающему пищу, чем к кормящему, но сделанному из проволоки, значит, действующей ассоциацией для установления связи выступает вовсе не утоление голода, как предполагали бихевиористы.
Волей случая Боулби присутствовал на конференции Американской психологической ассоциации в калифорнийском Монтерее, где Харлоу представил свою «Природу любви». Боулби сразу понял, насколько эксперименты Харлоу близки ему по тематике, и двое ученых начали сотрудничать. В дальнейшем открытия Харлоу нашли подтверждения и в других исследованиях. Для Боулби это была реабилитация, защита от нападок фрейдистов и бихевиористов. «С тех пор, – писал впоследствии Боулби, – никто больше не называл нашу гипотезу заведомо беспочвенной и критика стала более конструктивной».
Проводимые Харлоу исследования оказались еще полезнее для гипотез Боулби о взаимоотношениях привязанности, чем предполагали поначалу оба ученых. Годы спустя у подопытных резусов из первого эксперимента Харлоу проявились отголоски того давнего разделения с матерью. Как бы активно ни льнули малыши к неодушевленным суррогатам, заменить подлинную связь матери с ребенком это взаимодействие не могло: до конца своих дней подросшие резусы испытывали трудности в отношениях с сородичами и демонстрировали отклонения в социальном и половом поведении. Они плохо обращались с собственными детенышами и даже убивали их. В незнакомой обстановке или в условиях стресса они проявляли усиленную тревогу, заторможенность или возбуждение, в точности как пережившие разлуку или разлад с матерью люди, которых наблюдал Боулби. Все это настойчиво подтверждало долговременность воздействия складывающихся в младенческом возрасте отношений привязанности и разделения.
В последующие десятилетия эти выводы подтвердились в сотнях других экспериментов с животными. Этолог из Кембриджского университета Роберт Хайнд показал, что детеныши обезьян, разлученные с матерью лишь на несколько дней, даже через пять месяцев ведут себя в незнакомой обстановке менее уверенно, чем контрольные особи. В своей последующей работе Гарри Харлоу отмечал, что определенные ключевые модели родительского поведения, в частности, «почти полное принятие детеныша (ребенок не может делать ничего плохого)» и пристальное наблюдение за «начальными вылазками детеныша на расстояние дальше вытянутой руки матери», сулят выросшим детенышам уравновешенность. Новые исследования макак-резусов выявили, что «установление вентрального контакта» (объятия, выражаясь обычным языком) снижает возбуждение симпатической нервной системы. Обезьяны, которых матери прижимали к себе реже, менее склонны исследовать окружающую среду и более склонны к демонстрации тревоги и угнетенного состояния во взрослом возрасте. Иными словами, когда мать-обезьяна баюкает и защищает своего малыша, малыш вырастает здоровым и радостным – именно это подметила и Мэри Эйнсворт в своих пристальных долговременных наблюдениях за человеческими детско-родительскими отношениями.

Когда чувствуете искушение приласкать своего ребенка, помните, что материнская любовь – опасный инструмент.
Джон Уотсон. Психологическая забота о младенце и ребенке (Psychological Care of Infant and Child, 1928)

Эксперименты Харлоу, Хайнда и их современников оставались довольно грубыми; ситуации разделения были достаточно жесткими и не имели аналогов в настоящей жизни. Однако в 1984 г. группа ученых из Колумбийского университета придумала способ приблизить к действительности варианты поведения разделения и привязанности, проявляющиеся в дикой природе.
В своей парадигме переменного распределения корма (ПРК) исследователи исходили из предположения, что варьирование доступности источника пищи для матери отражается на ее взаимоотношениях с детенышами. (Предположение возникло из масштабных наблюдений за животными в дикой природе.) В соответствующих экспериментах ученые варьируют степень сложности добывания пищи обезьяной-матерью: в «сытый» период пища лежит в свободном доступе в контейнерах, расставленных по вольеру; в период «бескормицы» пищу добыть сложнее, она зарыта в опилки или стружку. В типичном эксперименте этого типа двухнедельные «сытые» периоды чередуются с двухнедельными периодами «бескормицы».
Как и следовало ожидать, в периоды «бескормицы» матери испытывают больший стресс и меньше занимаются детенышами, чем в «сытые». У индийских макак, чьи матери переживают продолжительные периоды бескормицы, при взрослении в среднем возникает больше социальных и физических проблем. Однако варьирование «сытых» и «голодных» периодов по стрессовому воздействию превосходит продолжительные периоды «бескормицы» – то есть непредсказуемость добычи пропитания вызывает у матери больший стресс, чем заведомая труднодоступность пищи.
Джереми Коплан, руководитель нейропсихофармакологического отделения Бруклинского медицинского центра Государственного университета Нью-Йорка занимается экспериментами ПРК уже 15 лет. Он утверждает, что эти эксперименты создают «функциональное эмоциональное дистанцирование» между матерью и детенышем. Мать в состоянии стресса становится «психологически недоступной» для малыша точно так же, как и измученная стрессом человеческая мать (вспомним Амалию Фрейд) может стать безразличной и невнимательной к детям.
Перемены в поведении могут показаться незначительными – даже находясь в стрессе, матери по-прежнему реагируют на малышей, только не сразу и менее качественно, чем не испытывающие стресса, – однако отпечаток они накладывают сильный. В серии проведенных Копланом и его коллегами экспериментов выяснилось, что у детенышей, чьи матери пережили ПРК, уровень гормонов стресса в крови выше, чем у детенышей тех, кто не подвергался ПРК, то есть тревожность матери передается и ребенку. Примечательна продолжительность взаимосвязи между материнской тревожностью и повышенным уровнем гормонов стресса у ребенка: Коплан проверял выросших детенышей 10 лет спустя после первого эксперимента, и уровень гормонов стресса по-прежнему оставался выше, чем у контрольной группы. При инъекции вызывающих тревожность препаратов эти макаки выдавали гиперактивную по сравнению с другими обезьянами реакцию. Судя по всему, у прошедших ПРК детенышей тревожность стала перманентно повышенной: они были менее общительны, чаще замыкались в себе и демонстрировали бо
·льшую склонность к подчиненному поведению. Кроме того, у них отмечались повышенная активность вегетативной нервной системы и нарушение иммунного ответа. Налицо весомое физиологическое подтверждение тому, что полувеком ранее утверждал Боулби: младенческие переживания (не только очевидно травмирующие, но и менее заметные) сказываются на физическом и психическом здоровье долгие годы, проявляясь и во взрослом возрасте. Коплан с коллегами пришел к выводу, что даже краткий разрыв связи между матерью и ребенком может отразиться на развитии отделов нервной системы, «играющих ключевую роль в проявлении тревожных расстройств у взрослых».
Этот эксперимент, повторяемый в разных вариациях последние 20 лет, давал неизменно схожие результаты: кратковременный стрессовый период в раннем детстве и даже умеренное напряжение во взаимоотношениях матери и детеныша может надолго сказаться на нейрохимии примата. Есть данные, что даже у внуков обезьян, прошедших ПРК, с рождения отмечается повышенный уровень кортизола, то есть последствия нескольких недель умеренного стресса передаются из поколения в поколение.
Схожее явление исследователи наблюдают у потомков жертв трагических событий: у детей и даже внуков тех, кто пережил холокост, отмечаются более сильные психофизиологические проявления стресса и тревожного возбуждения, в частности повышенный уровень различных гормонов стресса по сравнению с детьми и внуками представителей того же этноса, которых холокост не коснулся. И когда этим внукам показывают стрессогенные изображения, которые не имеют прямого отношения к холокосту, – например, картины насилия в Сомали, они проявляют более острую поведенческую и физиологическую реакцию, чем их сверстники. Как сказал мне Джон Ливингстон, психиатр, специализирующийся на лечении жертв трагических событий: «Такое ощущение, что травмирующие переживания впитываются в ткани организма и передаются потомкам».
Сейчас огромное влияние объема и качества материнской ласки на уровень тревожности ребенка в дальнейшей жизни подтверждено десятками исследований. В Journal of Epidemiology and Community Health были опубликованы результаты исследования, в котором за 462 испытуемыми наблюдали с рождения (начало 1960х гг., город Провиденс, Род-Айленд) до 35 лет. Когда испытуемые находились в преддошкольном возрасте, исследователи следили за их взаимодействием с матерями и оценивали уровень материнской ласки по шкале от «отрицательной» до «чрезмерной». (85 % матерей демонстрировали «теплое», то есть нормальное, отношение.) Проинтервьюировав испытуемых 34 года спустя, психологи обнаружили: те, кого окружали «чрезмерной» или «нежной» (на ступень ниже «чрезмерной») заботой, с меньшей вероятностью становились тревожными или обнаруживали психосоматические симптомы.
Эти результаты подтверждали правоту Джона Боулби: если хочешь вырастить уравновешенного, нетревожного ребенка, лучше всего не следовать рекомендации бихевиориста Джона Уотсона, заявившего однажды: «Когда чувствуете искушение приласкать своего ребенка, помните, что материнская любовь – опасный инструмент». В своей знаменитой книге 1928 г. по воспитанию детей Уотсон предупреждал, что материнская ласка может оказаться пагубной для формирующегося характера. «Никогда не обнимайте и не целуйте их, не сажайте на колени, – писал он. – Если без этого не обойтись, целуйте в лоб на ночь, утром обменивайтесь рукопожатием, а за превосходно выполненное задание можно разок погладить по голове». Другими словами, обращайтесь с детьми «как с маленькими взрослыми». Боулби, с которым именно так обращались в детстве, склонялся практически к противоположному: если хотите создать у ребенка базовую уверенность и сопротивляемость тревожности и депрессии, не скупитесь на любовь и ласку.

К 1973 г., когда вышел его классический труд «Разделение: тревога и злость», у Боулби сложилось стойкое убеждение, что почти все формы клинической тревожности у взрослых уходят корнями в неблагополучные детские отношения с главным объектом привязанности – в большинстве случаев с матерью. Идея эта активно подтверждается многочисленными данными современных исследований. Законченное в 2006 г. 40-летнее продольное Миннесотское исследование факторов риска и адаптации от рождения до зрелости выявило, что у детей с ненадежной привязанностью вероятность развития тревожных расстройств в подростковом возрасте гораздо выше, чем у детей с надежной или избегающей привязанностью. Ненадежная привязанность в возрасте до трех лет порождает страх быть брошенным в позднем детстве и зрелости и формирует защитную стратегию, основанную на «хронической настороженности»: малыши, тревожно сканирующие окружающее пространство в поисках своей непредсказуемой матери, повзрослев, постоянно сканируют окружающее пространство в поисках гипотетических угроз.
Теория привязанности Боулби отличается элегантной простотой и выстроена на убедительной и понятной эволюционной основе. Если в детстве родители выступали для вас «надежной базой» и вы это усвоили, у вас высокая вероятность пронести через дальнейшую жизнь чувство уверенности и психологической безопасности. Если же родители либо не смогли обеспечить вам эту надежность, либо она была нарушена трагическими событиями или разлукой, возможно, ваша дальнейшая жизнь будет омрачена тревожностью и неудовлетворенностью.

Родители тебя долбят,
Пусть не со зла вливая яд.

Филип Ларкин. Эпитафия (1971)
Недавно мне попался в руки дневник, который я вел летом 1981 г., в 11-летнем возрасте. За несколько месяцев до этого я начал посещать детского психиатра, который в итоге лечил меня 25 лет, – доктора Л., представителя фрейдистской школы. По его наущению я использовал дневник для выплескивания спонтанных ассоциаций, которые должны были навести нас на источник моих эмоциональных проблем. Должен признаться, довольно огорчительно в зрелом возрасте читать, как твоя 11-летняя ипостась, уже достаточно тревожная и зацикленная на себе, размышляет на страницах дневника, кто больше повинен в твоей бесконечной тревожности и неудовлетворенности. Деспотичный воспитатель, который накричал на меня шестилетнего и отослал (одного-единственного из всего отряда Индейских вождей в Бельмонтском дневном лагере) в «лягушатник» к малышам, потому что я трясся, плакал и боялся лезть в большой бассейн? Или соседка, которая дала мне четырехлетнему пощечину на глазах у приятелей-сверстников, когда я разрыдался на дне рождения ее сына Гилберта от испуга и тоски по маме?
Судя по всему, мои нарциссические самокопания обречены на бесконечные повторы: в 43 я углубляюсь в собственное прошлое в поисках источника тревожности и обнаруживаю себя 11-летнего, копающегося в прошлом в поисках источника тревожности.
Мы тогда всей семьей вернулись из отпуска, так что львиная доля дневника посвящена перечислению пережитых мной в поездке страхов и обид.
1. Боюсь, что меня укачает в самолете.
2. 1я ночь, скучаю по дому, не могу заснуть.
3. Мне не нравится еда.
4. Ресторан: мама сердится и не разговаривает со мной, потому что я пожаловался, что хочу домой.
5. Боюсь антисанитарии.
6. Боюсь, что меня будет тошнить от разреженного горного воздуха.
7. Папа заставляет меня есть. Сердится, когда я ем, и не дает мне есть, когда я жалуюсь
8. Папа меня не слышит, бьет, когда я продолжаю просить.
9. Очень испугался, когда увидел рвоту (по-моему) на коврике внизу. Было очень страшно и противно.
10. Во время обратного перелета кого-то в салоне вырвало. Мне страшно. Грустно, тоскливо и страшно.

Дневник поездки заканчивается фразой: «Хочется укрыться с головой, хочется, чтобы мама с папой меня приласкали и пожалели, но они моих страхов совсем не понимают».
Недавно я отправил матери по электронной почте перепечатку этого дневника, а потом позвонил узнать: сколько, на ее взгляд, ласки и любви она уделяла нам с сестрой по сравнению с другими родителями ее возраста.
«Примерно столько же, – ответила она. Потом добавила: – Вообще-то я сознательно старалась вас не баловать».
Я, изумившись, спросил почему.
«Мне казалось, что для вашей же пользы», – ответила она и принялась объяснять.
Ее собственная мать, моя бабка Элейн Хэнфорд, окружала своих дочерей (мою мать и ее сестру) постоянной заботой и лаской, с готовностью откликаясь как физически, так и эмоционально. Жизнь Элейн вертелась вокруг удовлетворения потребностей своих дочерей. В младших классах Элейн каждый день встречала вернувшуюся из школы дочь с обедом. Мама чувствовала любовь и заботу, чувствовала, что с ней нянчатся. И поэтому, когда в юности ее начали донимать панические атаки, агорафобия, эметофобия и другие фобии, она предположила, что все дело в излишне тепличных условиях, в которых ее растили. И вот в стремлении уберечь меня и сестру от такой же тревожности она лишала нас свидетельств безусловной родительской любви, которые в свое время получала в избытке.
Джон Уотсон бы одобрил.
Но, скупясь на ласку, мама не скупилась на гиперопеку. А гиперопека и подавляемая нежность – опасное сочетание. В результате ты чувствуешь себя не просто недолюбленным (потому что недополучаешь ласки), но вдобавок беспомощным и неумелым (потому что кто-то делает все за тебя, предполагая, что сам ты не сможешь).
Мама одевала меня до девяти или десяти лет, а потом до 15 каждый вечер складывала мне на стул одежду на завтра. Она набирала мне ванну до старших классов. К средней школе многие из моих приятелей уже отправлялись на общественном транспорте гулять и тусоваться в центр Бостона, в школьные каникулы сидели дома одни, а еще выбирали в магазине мопеды (и покупали, и ездили). Даже если бы мне вдруг захотелось прокатиться на метро в Бостон или завести мопед (признаться, не хотелось), мне бы не разрешили: отлучаться дальше, чем на несколько кварталов, от нашего пригородного дома я не должен был, поскольку там находились слишком оживленные, по мнению, мамы, перекрестки и опасные соседи. (Речь идет о сонном пригороде, где преступления случались не чаще чем раз в 10 лет.) Когда родители уходили на работу, мы с сестрой оставались дома только под присмотром бебиситтера. К подростковому возрасту это уже было странновато, особенно, когда очередная нянька оказалась моей ровесницей (нам было по 13).
Мамой руководила искренняя тревожная забота. А я только приветствовал чрезмерную опеку – она укутывала меня в кокон уютной зависимости. Хоть и стыдновато было слышать в присутствии одноклассников, что в город мне с ними без мамы нельзя, высвобождаться из ее оберегающих объятий я не спешил. Созависимость матери и ребенка диктует поведение обоим: я жаждал гиперопеки, мама ее обеспечивала. Однако наши взаимоотношения лишали меня самостоятельности и ощущения самодостаточности, поэтому из прилипчивого и зависимого первоклашки я превратился сперва в прилипчивого и зависимого подростка, а потом в прилипчивого и тревожного взрослого (спросите мою многострадальную жену).
«Страдающие агорафобией взрослые, как правило, дают родителям низкую оценку по шкале выражений любви и высокую – по гиперопеке» (из статьи 2008 г. «Привязанность и психопатология у взрослых») «У страдающих агорафобией взрослых отмечается более сильная, чем у контрольной группы, боязнь разлуки в детстве» (статья по итогам исследования в The American Journal of Psychiatry за 1985 г.). «[У детей до трех лет с ненадежной привязанностью] вероятность тревожного расстройства существенно выше, чем у детей с надежной привязанностью» (статья по итогам исследования 1997 г. в Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry ). «Ваши родители – тревожная, гиперопекающая мать и пьющий, эмоционально отсутствующий отец – представляли собой классическую комбинацию для формирования тревожности» (это от моего первого психиатра, доктора Л., которого я недавно, почти через 30 лет после нашего первого сеанса, разыскал и расспросил). А вот и нейробиологическое подтверждение: «У взрослых, крайне отрицательно характеризующих свои отношения с родителями, отмечается значительно более существенный выброс дофамина в вентральный стриатум [подкорковая область в глубине переднего мозга] и более интенсивное повышение уровня кортизола [гормон стресса] в слюне, если возникает ситуация стресса, чем у тех, кто характеризует свои отношения с родителями крайне положительно. Из этого следует, что забота, полученная человеком в раннем возрасте, может аналогичным образом влиять на развитие систем, участвующих в реакции на стресс» (результаты исследования 2006 г., опубликованные в Psychological Science ). На моем столе, в кабинете, где я пишу эти строки, высится полуметровая стопка статей, подтверждающих эти и сопутствующие открытия. А значит, доказано: моя тревожность коренится в моих детских взаимоотношениях с матерью.
Если бы. На самом деле не доказано ровным счетом ничего.

Глава девятая
Воины и беспокойные. Генетика тревожности

Характер и свойства психики передаются ребенку через семя.
Гиппократ (IV в. до н. э.)

Какой темперамент у отца, такой будет и у сына; посмотрите, чем болел отец до зачатия ребенка, эти болезни унаследует и сын. Следовательно, мне нет нужды сомневаться в том, что меланхолия – наследственная болезнь.
Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)

Папа, я нервничаю.
Моя дочь, 8 лет

Можно без зазрения совести сваливать вину за мою тревожность на родителей – пьянство отца, гиперопеку и фобии матери, их неудачный брак, закончившийся разводом, – если бы не одно щекотливое обстоятельство: у моих детей, которым сейчас девять и шесть, недавно проявилась тревожность, пугающе схожая с моей.
У моей дочери Марен темперамент с самого рождения, как и у меня, был заторможенным – робость, уход в себя в незнакомой обстановке, избегание риска в исследовании мира, повышенная реакция на стресс и любую неожиданность. Более того, в первом классе у нее началась навязчивая боязнь рвоты. Когда ее одноклассника вырвало на уроке математики, она долго не могла выкинуть эту картину из головы. «Меня мучают страшные мысли», – сказала она, и у меня оборвалось сердце.
Неужели я – несмотря на несколько десятков лет терапии, на добытые кровью и потом практические и теоретические знания о тревожности, на все наши с женой осознанные попытки оградить от этой напасти детей – все-таки передал свою болезнь Марен, как когда-то моя мать – мне?
В отличие от матери, я никогда не рассказывал дочке о своей эметофобии, пока боязнь рвоты не проявилась у нее самой. Я старался не выдавать свою тревожность, понимая, что иначе могу спровоцировать ее у Марен через так называемое поведенческое моделирование. Моя жена тревожностью не страдает, у нее нет ни малейшей склонности к нервной гиперопеке, которую столько лет демонстрировала моя мать и которая, как я считал, превратила нас с сестрой в зависимых невротиков. Мы с женой любящие и ласковые, мы стараемся быть эмоционально доступными для наших детей, как не всегда удавалось нашим родителям.
По крайней мере хочется на это надеяться.
И вот у моей дочери проявляются симптомы, очень похожие на мои, почти в том же возрасте, когда они появились у меня. Несмотря на все наши старания обеспечить эмоциональную профилактику, Марен, похоже, унаследовала мой нервный темперамент – и, самое поразительное, ту же фобию. Ту же самую, ко всему прочему, что и у моей матери.
Неужели, спрашивает моя жена, настолько своеобразная фобия может передаваться генетическим путем?
Казалось бы, не может. Но вот перед вами три поколения семьи, страдающие одинаковой фобией. И если Марен не уловила какие-нибудь бессознательные, едва заметные сигналы (в принципе, возможно), «перенять» фобию от меня посредством условно-рефлекторного научения (как, по-моему, перенял фобию у матери я сам) она не могла.
Хотя наследственность темперамента отмечалась еще со времен Гиппократа и хотя современная поведенческая генетика с возрастающей точностью (вплоть до отдельного нуклеотида) выявляет связи между наследуемыми молекулами и эмоциями, к которым мы предрасположены, пока никто не выделил ген или набор генов, кодирующий эметофобию. И тем более никто пока не свел тревожность – или любую другую поведенческую черту – к чистой генетике. Однако тысячи исследований указывают на генетическую основу многочисленных форм клинической тревожности.
Ряд ранних исследований генетики тревожности проводился с участием близнецов. В самых простых работах исследователи сравнивали статистику тревожного расстройства в парах однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Если паническое расстройство полностью обусловлено генетикой, то в паре идентичных близнецов, людей генетически совершенно одинаковых, расстройством должны страдать оба. На деле же оказалось иначе. Если расстройство проявлялось у одного близнеца, у второго вероятность расстройства оказывалась выше, чем у любого другого, не связанного с ними родством, однако не в 100 % случаев. Это значит, что, несмотря на сильные генетические предпосылки панического расстройства (как у роста или цвета глаз), полностью генетически обусловленным его назвать нельзя.
В 2001 г. психиатр из Университета Содружества Вирджинии Кеннет Кендлер, сравнив статистику фобических расстройств у 1200 однояйцевых и разнояйцевых близнецов, пришел к выводу, что генами определяется около 30 % индивидуальных различий в подверженности тревожным расстройствам. Последующие исследования в общем и целом подтверждают выводы Кендлера. Метаанализ генетических исследований позволяет предположить: если никто из ваших близких родственников не страдает генерализованным тревожным расстройством, вероятность его появления у вас ниже 4 %, но если хотя бы один такой близкий родственник имеется, вероятность возрастает до 20 %.
Стоп, возразите вы, это вовсе не доказывает генетическую обусловленность тревожности. Ведь высокая вероятность одинаковой психической болезни у членов одной семьи может быть вызвана обитанием в общей «патогенной среде», как ее называют исследователи, провоцирующей тревожность или депрессию. Если оба близнеца переживают одни и те же травмирующие события в процессе взросления, не это ли обстоятельство формирует у них повышенную предрасположенность к психическому заболеванию?
Разумеется. Даже при наличии генетической предрасположенности к шизофрении, алкоголизму или тревожности, для возникновения болезни почти всегда должны сработать какие-то внешние факторы. И тем не менее число исследований наследственного характера тревожности подбирается к десяткам тысяч, и из подавляющего большинства следует вывод, что уязвимость для тревожности – и как особенности темперамента, и как клинического расстройства – в значительной степени заложена генетически.
Эти выводы не удивили бы Гиппократа, Роберта Бертона, Чарльза Дарвина и многих других задолго до эпохи молекулярной генетики. Стоит где-то в роду раз-другой проявиться тревожному расстройству или депрессии, и этими недугами поражается все генеалогическое древо. Исследователи называют это «семейным накоплением болезни, связанным с генетическим риском».
Означает ли «семейное накопление», что моя дочь, как и мы с моей матерью, биологически предрасположена к тревожности и, возможно, обречена генетикой на нервное заболевание? Только по моей материнской линии, кроме моей матери, дочери и меня самого, имеется еще мой сын Натаниель (сейчас ему шесть) с сепарационной тревожностью, которая грозит набрать такую же силу, как моя; моя сестра, с 12-летнего возраста мучающаяся тревожностью и перепробовавшая столько же медикаментов, сколько я; еще один кровный родственник, также всю жизнь сражающийся с тревожностью, депрессией и «нервным желудком» и десятилетиями с перерывами принимающий лекарства; старший брат этого родственника, у которого диагностировали клиническую депрессию в начале 1980х гг., в нежном восьмилетнем возрасте, и которого в течение года рвало от страха почти каждое утро перед школой; и мой дед по матери (сейчас ему 92), принимающий целый комплекс успокоительных и антидепрессантов. Заглянув еще дальше в историю своего рода, я выяснил, что мой прапрадед по матери, болезненно застенчивый и ненавидевший общаться с людьми, бросил Корнелл и удалился «на покой» выращивать фруктовые сады. («Сельская жизнь стала для него спасением», – скажет впоследствии его невестка.) А тетя моего деда страдала от тяжелой тревожности, депрессии и пресловутого «нервного желудка».
Ну и наконец, мой прадед Честер Хэнфорд, которого тревожность и депрессия несколько раз заставляли ложиться в психиатрическую клинику, вычеркивая крупные куски из последних 30 лет его жизни.

Я подозреваю, что большинство человеческих темпераментов, но не всё их разнообразие, обусловлены генетическими факторами, определяющими характеристики молекул и плотность рецепторов, влияющие на функции мозга.
Джером Каган. Что такое эмоция? (What is Emotion?2007)


Зачастую истерия у матери порождает истерию у сына.
Жан-Мартен Шарко. Лекции о болезнях нервной системы (том 3) (Lectures on Diseases of Nervous System, volume 3, 1885)

Джером Каган, гарвардский специалист в области возрастной психологии, уже 60 лет изучает наследственные факторы человеческой личности. Итоги продольных исследований, растягивающихся на десятилетия, неуклонно подтверждают, что от 10 до 20 % детей до трех лет уже в возрасте нескольких недель оказываются заметно боязливее других. Эти дети более беспокойны, хуже спят, отличаются более частым сердечным ритмом, повышенным мышечным тонусом, повышенным уровнем кортизола в крови и норэпинефрина в моче. У них быстрее срабатывает рефлекс испуга (то есть при неожиданном шуме они вздрагивают на несколько наносекунд раньше остальных и у них сильнее расширяются зрачки). На фМРТ мозга в контурах страха – миндалевидном теле и передней поясной коре – видна повышенная нейронная активность. Эти физиологические параметры остаются выше, чем у остальных, на протяжении всей жизни. И в шесть недель, и в семь лет, и в 14, и в 21, и в более старшем возрасте у этих людей по-прежнему отмечается более частый сердечный ритм, ускоренная реакция испуга и повышенное содержание стрессовых гормонов по сравнению с менее чувствительными сверстниками.
Каган назвал темперамент детей с подобной высокочувствительной физиологией заторможенным. «Нам кажется, что большинство детей, которых мы называем "замкнутыми", относятся к качественно особой категории – рожденных с более низким порогом реакции на неожиданные изменения обстановки или непредвиденные события, – говорит Каган. – У таких детей преувеличена имеющаяся у всех детей рефлекторная реакция на новизну».
Несколько лет назад Каган с коллегами снимали томограмму мозга у группы испытуемых в возрасте 21 года, которых они наблюдают уже 19 лет. В 1984 г., впервые обследовав их двухлетними, Каган отнес 13 испытуемых к замкнутым и девять – к незамкнутым. Два десятилетия спустя, когда Каган показывал всем 22, уже взрослым, картинки с незнакомыми лицами, те 13, которых он отнес к замкнутым, выдавали значительно более сильную реакцию миндалевидного тела, чем девять незамкнутых. Каган полагает, что реактивность миндалевидного тела определяется генами, а она, как мы знаем из других исследований, в свою очередь, определяет нашу реакцию на стресс.
У детей, отнесенных в категорию замкнутых, выше вероятность вырасти застенчивыми, нервными подростками, а потом застенчивыми, нервными взрослыми. У них выше вероятность развития клинической тревожности или депрессии в подростковом или взрослом возрасте, чем у физиологически менее реактивных сверстников. И даже если из высокочувствительного младенца не вырастет страдающий тревожным расстройством человек, он все равно будет отличаться большей нервозностью, чем сверстники.
Считая темперамент врожденным и практически не меняющимся после рождения, Каган выступает преемником интеллектуальной традиции, которая берет начало еще в IV в. до н. э., во времена Гиппократа, который доказывал, что свойства личности и психическое здоровье зависят от соотношения четырех жидкостей организма – крови, флегмы, черной желчи и желтой желчи. Согласно Гиппократу, как уже говорилось в главе первой, темперамент определяется соотношением этих жидкостей: преобладание крови обеспечивает живой, «сангвинический» темперамент со склонностью к горячности и взрывам, тогда как преобладание черной желчи (melaina chole ) дает меланхолический темперамент. Гуморальную теорию Гиппократа можно считать прямой предшественницей (пусть метафорической) серотониновой гипотезы депрессии и других современных теорий взаимосвязи между нарушением химического равновесия в мозге и психическим здоровьем. Так, Гиппократ объяснял избытком черной желчи недуг, который в середине XX столетия мы будем называть невротической депрессией, а сейчас – генерализованным тревожным расстройством (код по DSM 300.02). В описании Гиппократа эта болезнь характеризовалась как физическими симптомами («боль в желудке, нехватка воздуха частая отрыжка»), так и эмоциональными («тревога, беспокойство, ужас страх, тоска, раздражительность», зачастую сопровождающимися и обычно вызывающимися «беспочвенно преувеличенными измышлениями и беспокойством»).
Пусть Гиппократ и промахнулся с метафорой, современная наука подтверждает его фундаментальную правоту: темперамент имеет биологическую основу и практически неизменен с рождения. Кагану сейчас за 80, он почти удалился от дел, однако начатые им и его учеником Натаном Фоксом из Мэрилендского университета четыре крупных продольных исследования еще не завершены. Но имеющиеся результаты всех четырех подтверждают давнюю теорию Кагана, что тревожный темперамент – врожденный, генетически заложенный признак, свойственный относительно постоянному проценту населения. Исследования Кагана раз за разом выявляли, что эти 15–20 %, в раннем детстве острее реагирующие на незнакомцев или незнакомые ситуации, больше рискуют, повзрослев, получить тревожное расстройство, чем их физиологически менее чувствительные сверстники. Если вы родились высокочувствительным и замкнутым, вы таким и останетесь. За десятилетия долговременных исследований Кагану почти не встречались случаи переходов из одной категории в другую.
Все это усложняет, если не опровергает, сказанное мной о теории привязанности в предыдущей главе. Каган считает, что Джон Боулби, Мэри Эйнсворт и их коллеги крупно ошибались насчет передачи тревожности из поколения в поколение. По мнению Кагана, сама по себе ненадежная привязанность не грозит в будущем ребенку тревожностью. Скорее (тут я несколько упрощаю) гены предопределяют у матери тревожный темперамент, в силу которого она и демонстрирует тип привязанности, определяемый психологами как ненадежный. Затем мать передает тревожность детям – не воспитанием, как утверждали Боулби и Эйнсворт, то есть не своим нервозным обращением (хотя оно вполне может усилить передачу), а напрямую вместе со своими тревожными генами. И если это правда, то прервать передачу тревожности из поколения в поколение, меняя поведение родителей, будет сложнее – и возможно, именно поэтому, несмотря на все наши старания, мы с женой так и не смогли уберечь детей от проявлений намечающегося тревожного расстройства.
Джон Боулби подкреплял свою теорию привязанности результатами исследований на животных. Но у Джерома Кагана тоже есть аргументы в опровержение Боулби и поддержку собственной теории темперамента, полученные в ходе исследований на животных. В 1960х гг. ученые из лондонской клиники Модсли вывели линию крыс с повышенной эмоциональной чувствительностью, дававших выраженную тревожную реакцию на стресс. Научного инструментария современной генетики в распоряжении экспериментаторов тогда еще не было, поэтому они просто отбирали и скрещивали между собой наиболее «эмоционально чувствительных» особей (судя по частоте испражнений в открытом незнакомом пространстве), в результате получив линию с повышенной тревожностью. (Таким же искусственным отбором они вывели линию низкочувствительных крыс, которые меньше среднего пугались открытых пространств и других стрессовых факторов.) Тем самым вроде бы подтверждалась сильная наследственная составляющая тревожности в крысиных популяциях.
Современные экспериментальные технологии оставили селекцию далеко позади. Сейчас ученым достаточно блокировать химическими способами различные гены у подопытных мышей и понаблюдать, как эти гены влияют на поведение. Так, например, «выключив» определенные гены, можно вывести мышей, которые вовсе не испытывают тревожности и даже не распознают опасность, поскольку у них попросту не функционирует миндалевидное тело. Проводя по сотне таких исследований в год, ученые выделили к настоящему моменту по крайней мере 17 генов, кодирующих разные участки нейроконтура страха у мышей.
Так, например, нобелевский лауреат Эрик Кандел, нейробиолог из Колумбийского университета, открыл ген (известный теперь как Grp), который кодирует появление у мыши новых фобий через закрепление условного рефлекса страха, и еще один ген (статмин), отвечающий за врожденный уровень физиологической тревожности. Мыши с блокированным геном Grp не способны, в отличие от обычных мышей, устанавливать ассоциативную связь между нейтральным цветом и электрошоковым воздействием. Мыши с блокированным статмином становятся сорвиголовами: в отличие от нормальных мышей, инстинктивно замирающих на краю открытого пространства, эти бесстрашно рвутся вперед.
Эволюция сохранила немало общих генов у разных видов животных, в частности у человека и грызунов. Например, RGS2 – ген, который и у мышей, и у человека отвечает за синтез белка, модулирующего деятельность серотониновых и норэпинефриновых рецепторов в мозге. После того как у мышей, лишенных гена RGS 2, выявилось выраженное тревожное поведение и «повышение симпатического тонуса» (то есть их организм постоянно находится в состоянии легкой реакции борьбы или бегства), серия исследований с участием человека, проведенных группой Джордана Смоллера в Гарвардской медицинской школе, установила связь между определенными вариациями гена RGS 2 и застенчивостью. В исследовании с участием детей из 119 семей дети с признаками «поведенчески заторможенного» темперамента, как правило, оказались носителями той же вариации гена RGS 2. Еще одно исследование, с участием 744 студентов колледжей, показало, что носители «застенчивой» вариации гена склонны характеризовать себя как интровертов. Третье исследование помогло установить механизм воздействия гена на мозг: когда 55 молодым людям показывали изображения сердитых или испуганных лиц, у носителей соответствующей вариации RGS 2 наблюдалось усиление «нейронных выстрелов» в миндалевидном теле и островке (участке коры головного мозга, который связан не только с формированием эмоции страха в лимбической системе, но и с «интероцептивной чувствительностью» – чуткостью к происходящему во внутренних органах, порождающей «тревожную чувствительность»). Четвертое исследование, с участием 607 человек, переживших в 2004 г. страшный сезон ураганов во Флориде, выявило у носителей соответствующей вариации гена RGS 2 большую склонность к развитию тревожного расстройства вследствие катастрофы.
Ни одно из этих исследований не означает, что тревожное расстройство вызывается наличием определенной вариации RGS 2 как таковым. Однако они позволяют предположить, что этот ген затрагивает функционирование систем в островке и миндалевидном теле, где формируется эмоция страха, и что у носителей «застенчивой» вариации гена больше вероятность гиперактивности в миндалевидном теле и повышенного возбуждения вегетативной нервной системы в ситуациях общения, а значит, повышена склонность к робости и интроверсии. (И робость, и интроверсия – факторы предрасположенности к тревожным расстройствам.)
Лорен Макграт, исследователь из психиатрического и нейрогенетического отделения Массачусетской больницы общего профиля, вела наблюдения за 134 испытуемыми с их младенческого возраста до 20 лет. Когда детям было по четыре месяца, Макграт с коллегами разделила их на две группы: «высокочувствительных» и «низкочувствительных» (пользуясь терминологией Кагана). В четыре месяца высокочувствительные плакали и шевелились в ответ на движение мобиля активнее, чем низкочувствительные. В 14 и в 21 месяц те же высокочувствительные дети по-прежнему выдавали реакцию испуга в незнакомой ситуации. Восемнадцать лет спустя группа Макграт отыскала повзрослевших испытуемых и исследовала структуру и реактивность миндалевидного тела. Как и следовало ожидать, у определенных в четырехмесячном возрасте в высокочувствительную группу миндалевидное тело в 18 лет оказалось крупнее и активнее, чем у низкочувствительных (еще одно доказательство, что реакция миндалевидного тела на незнакомые ситуации и явления – надежный прогностический параметр уровня темпераментной тревожности). В довершение всего, применив новейшие технологии генетического кодирования, группа Макграт выяснила, что высокая реактивность миндалевидного тела в 18-летнем возрасте тесно связана с определенной вариацией гена RTN 4. Макграт с коллегами предполагают, что от гена RTN 4 (среди прочих) зависит активность миндалевидного тела, от которой зависит высокочувствительный или низкочувствительный тип темперамента, от которого, в свою очередь, зависит устойчивость к клинической тревожности.
Все эти загадочные аббревиатуры, получаемые из сотен, если не тысяч текущих исследований, рисуют на первый взгляд неоправданно упрощенную картину. Несколько лет назад мне попалась статья в The New York Times , где рассказывалось об установлении связи между определенными вариациями двух человеческих генов, AVPR 1a и SLC 6A 4, и «творческим танцевальным талантом». Однако тут есть и положительный момент: если эти открытия изменят наши представления о характере и судьбе, возможно, изменится и наше отношение к храбрости и трусости, позору и болезням, стигме и психическим заболеваниям. Если крайняя тревожность вызвана генетическими аномалиями, стоит ли стыдиться ее больше, чем, например, рассеянного склероза, муковисцидоза, темного цвета волос и прочих болезней или черт внешности, кодируемых генами?
Пятьдесят лет назад можно было с полным научным основанием винить во всех своих неврозах, неудовлетворенности и плохих поступках плохое обращение матери. Сегодня мать можно винить по-прежнему, только теперь более обоснованным будет возлагать вину на передавшиеся нам от нее гены, а не на ее обращение и не нанесенные нам эмоциональные раны.

Ведь что для одного лишь блошиный укус, для другого – невыносимая пытка.
Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)

Сейчас появились частные компании, которые, взяв у вас капельку слюны и круглую сумму, секвенируют часть генома и постараются установить относительный фактор риска того или иного заболевания. Несколько лет назад я, заплатив несколько сотен долларов компании 23andMe, выявил у себя следующие генетические предрасположенности (при прочих равных): вероятность желчнокаменной болезни – чуть выше среднего, диабет второго типа или рак кожи – чуть ниже среднего и примерно средняя вероятность инфаркта или рака простаты. Кроме того, мой генотип указывает на «быстрое расщепление кофеина», «типичный» риск героиновой зависимости и алкоголизма, а также спринтерский тип мускулатуры. (А еще у меня «влажная» ушная сера.)
На самом деле меня интересовали вариации двух генов, каждый из которых в разное время называли «геном Вуди Аллена». Первый, известный как КОМТ, находится в 22й хромосоме и кодирует выработку фермента катехол-О-метилтрансферазы, расщепляющего дофамин в префронтальной коре головного мозга. Второй ген, SLC 6A 4, известный также под названием SERT, находится в 17й хромосоме и кодирует передачу серотонина через синапсы.
У гена КОМТ имеются три вариации. Одна (val/val) кодирует высокое содержание фермента, обеспечивающее успешное расщепление дофамина; другие две (val/met и met/met) кодируют более низкое содержание фермента, при котором дофамин расщепляется хуже и в большем количестве остается в синапсах. Современные исследования показывают, что носителям вариации met/met сложнее справляться с эмоциональным возбуждением. Избыток дофамина, полагают ученые, связан с «отрицательной эмоциональностью» и «негибким фокусом внимания», мешающими человеку отвлечься от зацикленности на пугающих стимулах (что, в свою очередь, связано с депрессией, невротизмом и, особенно, тревогой). Носители вариации met/met неспособны расслабляться после столкновения с пугающими стимулами, даже когда эти стимулы оказываются совершенно безобидными. И наоборот, вариация val/val связана с менее интенсивным переживанием отрицательных эмоций, менее реактивным рефлексом испуга и меньшей замкнутостью.
Руководитель отделения человеческой нейрогенетики в Национальном институте здоровья Дэвид Голдман назвал КОМТ «геном воина/беспокойного». Носители вариации val/val – «воины»: в стрессовой обстановке благодаря этой вариации гена у них повышается содержание дофамина в межклеточном пространстве мозга, что снижает тревожность и восприимчивость к боли и усиливает сосредоточенность. Кроме того, избыток дофамина дает им «улучшение оперативной памяти» в стрессовых условиях. Подозреваю, что, например, у квотербека Национальной футбольной лиги Тома Брэди, известного своей способностью молниеносно соображать в самых отчаянных ситуациях (на глазах у миллионов зрителей передать точнейший пас нужному игроку, когда вот-вот навалятся всей своей массой полузащитники), как раз тот самый «воинский» вариант. Однако бывают ситуации, когда эволюционное преимущество обусловливает другая вариация, «беспокойная», имеющаяся у 25 % населения нашей планеты. Исследования показали, что носителям разновидности met/met когнитивные задания, требующие памяти и внимательности, даются лучше, если выполняются не в стрессовых условиях. Это значит, что «беспокоящиеся» лучше оценивают сложную обстановку и тем самым успешнее избегают опасности. Каждая из вариаций обеспечивает свою адаптивную стратегию: «беспокоящиеся» умело обходят опасность, а «воины» мастерски с этой опасностью справляются.
У гена SERT тоже есть три вариации: короткий/короткий, короткий/длинный и длинный/длинный (сокращенно к/к, к/д и д/д). Начиная с середины 1990х гг. исследования не раз показывали, что носители одной или более коротких аллелей SERT (то есть вариации к/к или к/д) перерабатывают серотонин хуже, чем обладатели длинных аллелей, и когда носителям короткоаллельных пар демонстрируют пугающие изображения, у них наблюдается бо
·льшая активность миндалевидного тела, чем у носителей пары д/д. Ученые предполагают, что корреляция между определенным геном и активностью миндалевидного тела прольет свет на более частую встречаемость тревожного расстройства и депрессии, выявляемую другими исследованиями у носителей вариации к/к.
В отсутствие бытовых стрессов обладатели генотипа к/к и к/д склонны к депрессии ничуть не больше обладателей генотипа д/д. Но когда возникает стрессовая ситуация – проблемы с финансами, работой, здоровьем, личными отношениями, у носителей короткой аллели вероятность депрессии или суицидальных наклонностей гораздо выше. И наоборот, обладатели вариации д/д частично защищены от депрессии и тревожности даже в условиях стресса.
Схожие открытия в отношении других генов сделал психиатр из Университета Эмори Керри Ресслер. Он обнаружил, что наряду с генотипами, дающими повышенную склонность к определенным формам тревожного расстройства, имеются генотипы, обеспечивающие почти полную неуязвимость от этих болезней. Так, например, ген CRHR 1 кодирует структуру мозговых рецепторов кортиколиберина (КРГ), выбрасываемого при реакции борьбы или бегства или в периоды продолжительного стресса. Если упрощенно, у этого гена имеются три вариации – C/C, C/T и T/T (буквы обозначают последовательность белков, кодирующих аминокислоты в составе ДНК). Сделанная Ресслером выборка из 500 жителей гетто Атланты, переживших бедность, психотравмирующие события и жестокое обращение в детстве, показала, что унаследованный вариант гена CRHR 1 тесно связан с вероятностью развития депрессии во взрослом возрасте после плохого обращения в детстве. Одна гомозиготная вариация гена (C/C) ассоциируется с жертвами жестокого обращения, имеющими большую вероятность развития клинической депрессии в зрелости; гетерозиготная вариация (С/Т) ассоциируется с умеренной вероятностью депрессии в зрелости, и, самое поразительное, вторая гомозиготная вариация (Т/Т) не ассоциируется с депрессией в зрелости вовсе – судя по всему, эта разновидность гена дает жертвам жестокости почти полный иммунитет к депрессии. На носителей этой вариации гена перенесенное в детстве насилие не накладывает никакого психологического отпечатка.
Аналогичные результаты дали Ресслеру и исследования другого гена, отвечающего за кодирование чувствительности кортизольных рецепторов. От вариации этого гена, известного как FKBP5, зависит подверженность ребенка посттравматическому стрессовому расстройству. Если одна вариация ассоциируется с высокой частотностью ПТСР, другая, судя по всему, дает сильную устойчивость к этому заболеванию: у детей с вариацией G/G ПТСР возникало в три раза реже, чем у детей – носителей других вариаций.
Это и другие исследования позволяют предположить, что подверженность нервным заболеваниям в значительной степени зависит от генов. Одни генотипы дают повышенную склонность к психическому срыву при стрессе или травмирующих событиях, другие обеспечивают природную устойчивость. Никакой отдельный ген и даже набор генов не программирует вас на тревожность сам по себе. Однако определенное сочетание генов может заложить либо высокий, либо низкий уровень активности оси ГГН: если вы родились с чувствительной вегетативной нервной системой и затем пережили стресс в раннем детстве, система ГГН становится еще более чуткой и ее постоянная гиперактивность вызывает повышенную реактивность миндалевидного тела, что, в свою очередь, создает предрасположенность к депрессии и тревожным расстройствам. Однако, если у вас от рождения генетически низкий базовый уровень активности ГГН, вам обеспечен крепкий иммунитет к воздействию стресса, даже сильного.
Возможно, тут и кроется по крайней мере частичное объяснение обстоятельства, отмеченного оксфордским ученым Робертом Бертоном еще в 1621 г. в «Анатомии меланхолии»: «Что для одного лишь блошиный укус, для другого – невыносимая пытка».

Стало бы мне легче, если бы у меня обнаружилась «воинская» вариация гена КОМТ, означающая, что генетической предрасположенности к повышенному «невротизму» и «избеганию опасности» у меня все-таки нет? Или наоборот, наличие, скажем, длинной/длинной разновидности SERT только разочаровало бы: обидно ведь нервничать и тревожиться, несмотря на полученный счастливый дар эмоциональной неуязвимости и спокойствия? Оставалось бы только гадать, как я умудрился промотать щедрое генетическое наследство.
В своей книге 1937 г. «Невротическая личность нашего времени» ученица Фрейда Карен Хорни описывает присущий невротику стандартный поведенческий тик – самоуничижение, призванное ослабить психологический гнет, требующий чего-то достичь. «Я такой неудачник, – говорит себе невротик, – у меня столько недостатков, а вокруг столько препятствий, странно, как я еще вообще живу на свете». В глубине души (иногда сам того не сознавая) невротик лелеет большие амбиции – достичь чего-то и тем самым компенсировать чувство собственной никчемности. Однако страх неудачи или подтверждения собственной никчемности явным фиаско (вопреки искреннему старанию преуспеть) слишком мучителен. Поэтому в качестве психологической защиты невротик выдвигает свои недостатки, которые делают успех труднодостижимым. Гнет моментально исчезает: любое достижение невротика расценивается как подвиг. А если все же неудача? Что ж, для этого и нужно постоянное подчеркивание недостатков: чего еще ожидать, если вокруг столько препятствий? А значит, обнаружить у себя невротическую разновидность гена КОМТ или тревожно-депрессивную вариацию SERT было бы в каком-то смысле облегчением. «Видите, – сказал бы я, – вот вам доказательство, что моя тревожность "подлинная". Она заложена в генах. Хорошо еще, что я худо-бедно существую с такой тревожностью – разве можно ждать от меня большего? Разве могу я сам требовать от себя большего? Чудо, что я вообще чего-то добился с таким жутким набором генов! Так что всё, всё, на диван, укрыться пледом, смотреть сериалы».
Наконец поздним вечером прибыла расшифровка моего гена КОМТ. Гетерозиготный (val/met), то есть, по имеющимся на сегодняшний день данным, я не воин и не беспокоящийся, я нечто среднее. (Проведенное в Государственном университете Сан-Диего в 2005 г. исследование показало, что носители вариации val/met – в основном женщины – больше предрасположены к интроверсии и невротизму.) Некоторое время спустя пришли результаты моего генотипирования по SERT – короткий/короткий, та самая вариация, которая, согласно множеству исследований, предвещает при бытовом стрессе тревожные расстройства и депрессию. Значит, если верить данным современной генетики, мне на роду написано, генами обусловлено быть тревожным, осторожным и уязвимым для страданий и боли.
Это ли не облегчение? Если тревожность заложена генетически, если это болезнь, а не недостаток характера или воли, можно ли меня за нее винить, стыдить и клеймить?
Но оправдывать собственный темперамент, черты личности и базовый уровень тревожности генетическим невезением – пусть даже полностью научно обоснованным – скользкий путь. Те же кирпичики нуклеотидов, генов, нейронов и нейромедиаторов, из которых складывается тревожность, составляют и остальную мою личность. Гены кодируют мою тревожность в той же мере, что и все остальное. Стоит ли полностью списывать свое «Я» на не зависящие от меня генетические факторы?

Загадочные фобии раннего детства заслуживают еще одного упоминания Некоторые из них – страх одиночества, темноты, незнакомых людей – объяснимы реакцией на опасность потери объекта; что касается других – боязни мелких животных, грозы и т. д. – не исключено, что они представляют собой атавизмы врожденной настороженности к опасностям окружающего мира, которая так хорошо развита у других животных.
Зигмунд Фрейд. Проблема тревоги (1926 г.)

Как могла столь своеобразная специфическая фобия передаться от матери мне, а потом и моей дочери? Может ли фобия закладываться в генах?
Фрейд, как мы помним, уже в поздние свои годы отмечал, что определенные распространенные фобии – страх темноты, одиночества, мелких животных, грозы – могут корениться в адаптивных эволюционных механизмах, как «атавизмы врожденной настороженности к опасностям окружающего мира, которая так хорошо развита у других животных». По этой логике распространенность некоторых фобий объясняется происхождением из инстинктивных страхов, сформировавшихся в ходе естественного отбора.
В 1970х гг. психолог из Пенсильванского университета Мартин Селигман разработал на основе этого тезиса теорию установок: распространенность некоторых фобий объясняется выработавшейся в ходе эволюции установкой на преувеличенную реакцию испуга по отношению к некоторым опасностям. Кроманьонцы, с рождения боявшиеся, а значит, избегавшие падения со скалы, укуса ядовитой змеи или насекомого, встречи с хищником на открытом пространстве, имели больше шансов уцелеть.
Если человеческий мозг предрасположен к формированию страха перед определенными явлениями, один из самых знаменитых экспериментов в истории психологии предстает в ином свете. Что, если Джон Уотсон ошибся в выводах насчет Крошки Альберта, о котором я рассказывал в главе второй? Что, если сильный страх перед крысами, так легко распространившийся и на других пушистых зверьков, свидетельствовал не о могуществе условно-рефлекторного научения, а о естественной предрасположенности человеческого мозга к боязни мелких пушистых животных? Грызуны как-никак переносят смертельные болезни, поэтому наши предки, выработавшие брезгливый страх перед крысами, получали эволюционное преимущество, повышающее их шансы на выживание. А значит, первопричину распространенности страха перед грызунами, вероятно, придется искать вовсе не в проекции внутрипсихических конфликтов (как утверждал поначалу Фрейд) и не в могуществе условного рефлекса (как утверждал Уотсон), а в связи этих страхов с легко воскресающей атавистической реакцией.
Приматологи довольно долго считали, что обезьяны появляются на свет с врожденным страхом перед змеями. При встрече со змеей (или змееподобным предметом) обезьяна выдает реакцию испуга – вроде бы бесспорный случай чисто врожденной установки, страха, каким-то образом передающегося с генами. Однако психолог из Северо-Западного университета Сьюзан Минека обнаружила, что отлученные от матери и выращенные в неволе обезьяны при первой встрече со змеей никакого страха не проявляют. Лишь увидев реакцию испуга в подобной ситуации у матери или видео с другими обезьянами, пугающимися змеи, они начинают и сами демонстрировать испуг при встрече со змеей. Это значит, что молодые обезьяны перенимают страх перед змеями в ходе наблюдений за матерью, что, в свою очередь, должно подтверждать условно-рефлекторное, а не генетическое происхождение фобии. Однако Минека обнаружила еще одну нестыковку: у обезьян не так-то легко вырабатывается страх перед заведомо неопасными объектами. Молодые обезьяны, видевшие на экране, как их сородичи пугаются змей, начинали бояться змей и сами, однако просмотр (умело смонтированных) видео, на которых обезьяны пугаются цветов или кроликов, никакого страха перед кроликами и цветами у ранее не боявшихся не формировал. Очевидно, для выработки у обезьяны фобического поведения необходимо сочетание наблюдения за сородичами и заведомой опасности объекта.
Шведский психолог Арне Оман, чьи исследования социальной тревожности я уже упоминал в главе четвертой, отмечает, что, несмотря на эволюционную предрасположенность человека как вида к выработке определенных адаптивных страхов, большинство людей обходятся без фобий. Это доказывает, утверждает Оман, что восприимчивость нашего мозга даже к тем стимулам, на страх перед которыми у нас имеется эволюционная установка, генетически варьируется. Некоторые люди, в том числе моя мать, моя дочь, мой сын, я сам, обладают генетически заложенной склонностью к формированию страхов и развитию их до повышенной интенсивности.
В подтверждение теории установок Селигмана Оман обнаружил, что эти фобии, включая акрофобию (боязнь высоты), клаустрофобию (боязнь замкнутого пространства), арахнофобию (пауков), мурофобию (грызунов) и офидиофобию (змей), то есть явно носившие на ранних этапах эволюции адаптивный характер, гораздо труднее искоренить с помощью экспозиционной терапии, чем страх перед лошадьми или поездами, то есть исторически «нестрашными» объектами. Кроме того, Оман выяснил, что даже страх перед огнестрельным и холодным оружием – объектами «страшными» для современника, но не существовавшими для неандертальца и других эволюционных предшественников, – гораздо легче вылечить, чем боязнь змей и крыс, а значит, страхи, которые вырабатываются у нас легче всего и труднее всего искореняются, прописались в наших генах на относительно раннем этапе эволюции приматов.
Но что полезного в эволюционном отношении несет (и несет ли в принципе) эметофобия? Рвота адаптивна, она избавляет организм от смертельно опасных токсинов. Как объяснить появление генотипа с подобной фобией?
Вот одно из предположений: эметофобия представляет собой генетическое развитие действительно адаптивного побуждения – избегать чужого приступа рвоты. Возможно, инстинктивное бегство от очищающих желудок соплеменников спасало древних гоминидов от воздействия исторгаемых ядовитых веществ. Есть также вероятность, что целый спектр передающихся генетически черт темперамента, поведенческих и когнитивных предрасположенностей и повышенная от рождения физиологическая реактивность в совокупности усиливают подверженность почему-то именно этой фобической тревожности. И у меня, и у моей матери, и у мой дочери высокочувствительная физиология, «нервное» миндалевидное тело и пребывающий в постоянной боеготовности организм, то есть мы отслеживаем опасность ежесекундно. Моя мама, как и мы с дочерью, первостатейный паникер; она натянута как струна: дотронься – зазвенит. В силу этой физиологической реактивности и замкнутого темперамента мы трое в целом более нервные и более склонны испытывать захлестывающие негативные эмоции при столкновении с пугающим стимулом, чем человек с низкочувствительным, незаторможенным темпераментом.
Вот мой разговор с дочерью вечером накануне поездки во Флориду на седьмом году ее жизни.
– Я боюсь завтра лететь на самолете.
– Там нечего бояться, – стараясь излучать спокойствие, убеждаю я. – Что именно тебя пугает?
– Инструктаж по безопасности.
– Инструктаж? А что в нем страшного?
– Там рассказывают, что делать при катастрофе.
– Да ну, самолеты очень надежные. Никакой катастрофы не будет.
– Тогда зачем про нее рассказывать?
– Потому что стюардессам так положено – давать инструкции для пущей безопасности. Но авиакатастрофы случаются гораздо реже, чем автомобильные.
– Тогда почему нам в машине никто не зачитывает инструкции по безопасности?
– Сюзанна! – кричу я вниз. – Иди сюда, поговори с Марен!
Вроде бы страх перед полетами возник у Марен не с моей подачи. Она уже в силу своего темперамента настроена на беспокойство, на сканирование окружающего пространства в поисках потенциальной угрозы; природный склад ее ума – как и мой, как и моей матери, как типичных страдающих генерализованным тревожным расстройством – требует выискивать и проигрывать (прокручивать в сознании, рассматривая со всех сторон) все возможные неблагоприятные исходы. Гнетущее ожидание инструктажа по безопасности, где упоминается приземление на воду и действия при катастрофе, подстегнуло ее тревожность.
Оба моих ребенка унаследовали мой дар драматизировать – представлять и с ужасом проигрывать наихудший сценарий событий, даже если статистическая вероятность этого сценария невелика. Заметив у себя на лице непонятный бугорок во время бритья, я вижу в нем не прыщ (что вероятнее всего), а злокачественную и наверняка смертельную опухоль. Если у меня колет в боку, я подозреваю не секундный мышечный или кишечный спазм, а начало прободного аппендицита или рака печени. Если, попав на яркий свет, я вижу перед глазами мельтешение, я объясняю его не перепадом яркости, а признаком надвигающегося инсульта или опухоли мозга.
Какое-то время спустя мы снова летели на отдых всей семьей. Перед взлетом Марен вцепилась в подлокотники кресла, прислушиваясь к каждому завыванию и лязгу в самолетном нутре и спрашивая после каждого, не сломался ли самолет.
– Нет, все в порядке, – отвечала жена.
– Откуда ты знаешь?
– Марен, ты думаешь, мы посадили бы тебя в неисправный самолет?
Очередной «бряк!» из невидимого двигателя.
– А это что? – готова разреветься Марен. – Теперь-то уж точно сломалось?
Вздох. Яблочко от яблоньки

Что еще удивительнее, она [меланхолия] в некоторых семьях, минуя отца, переходит к сыну «или проявляется у каждого второго, а иногда и третьего в роду и не всегда принимает точно такой же характер – иногда лишь символически схожий.
Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)


Пациент отличается перфекционизмом, стремлением преуспеть, хотя и не эгоцентричным, и чувствительностью к малейшей оплошности. Эти ли психодинамические характеристики выступили причиной депрессии, не известно. Тревожность, судя по всему, над ними преобладает.
Из истории болезни Честера Хэнфорда, составленной в 1948 г. в больнице Маклина

Проявление у детей тех же страхов, что и у меня, обескураживало, однако ничуть не меньше обескураживало обнаруживающееся сходство между моим неврозом и прадедовым. Если я копирую в некоторых поведенческих чертах свою мать, а дети – меня, не значит ли это, что тревожный генотип передается в нашем роду уже (минимум) пять поколений, начиная прадедом и заканчивая моими детьми?
Честер Хэнфорд умер, когда мне было шесть. Я помню его мягким и добрым, уважаемым в семье, но дряхлым, сидящим в кресле-каталке в гостиной моих бабки с дедом в нью-джерсийском пригороде или в своей комнате местного дома для престарелых, в блейзере винного цвета, темном галстуке и серых фланелевых брюках. В 1975 г. он умер, но его присутствие в доме еще ощущалось – печальный мудрый взгляд с фотографий и адресованное ему письмо президента Кеннеди, висевшее на стене гостиной рядом со снимком, запечатлевшем прадеда, президента и Жаклин Кеннеди во время предвыборной кампании.
В детстве я знал лишь о достижениях Честера, о долгом и успешном руководстве факультетом в Гарварде, авторитетных научных статьях о муниципальном управлении, знакомстве с Джоном Кеннеди в течение нескольких десятилетий, со студенчества Кеннеди до его президентства. И только повзрослев, я начал узнавать и печальное: что прадед страдал тревожностью и депрессией, подвергался электрошоковой терапии; неоднократно с конца 1940х до середины 1960х гг. на долгое время ложился в психиатрическую клинику, был вынужден досрочно уйти сперва с поста декана, потом и вовсе покинуть Гарвард, и изрядный отрезок последних лет пролежал стонущим клубком на кровати в своей комнате в Западном Массачусетсе.
Что же так мучило Честера? Что было первоосновой болезни – тревожное расстройство, как мы его сейчас называем, или клиническая депрессия? Насколько его страхи напоминали мои?
Судя по историям болезни из разных психиатрических клиник, экзистенциальные страхи и тревоги у нас с Честером имеют родственное сходство. Значит ли это, что у меня развивается переданное через определенные гены или впитанное из невротической семейной атмосферы, сформированной предками, такое же психическое заболевание, как у прадеда? Или, перефразируя Толстого, все психоневротики несчастливы одинаково?
Выясняющиеся подробности о прадеде, особенно теперь, когда я начал кое-что понимать в поведенческой генетике, вызывают у меня глубокое беспокойство. Слишком много у нас с ним общего. Нервозность. Страх аудитории. Склонность к прокрастинации. Навязчивое мытье рук. Зацикленность на работе ЖКТ. Постоянная самокритика. Недостаток самоуважения, несмотря на престижную должность. Умение создавать видимость невозмутимости и радости, когда внутри бушует буря. Эмоциональная и бытовая зависимость от своей более уравновешенной, более общительной жены.
В первый раз в психиатрическую клинику его привела тревога по поводу курса лекций, который ему предстояло читать магистрантам. «За прошлую осень он перелопатил гору материала, – писал лечащий психиатр Честера, уже поступившего в 1948 г. в больницу Маклина, – однако начал бояться, что не сможет должным образом вместить его в лекции». Ему казалось, что он уступает в мастерстве другим преподавателям, что его научных знаний недостаточно для чтения курса. Под конец весны 1947 г. Честера «стала сильно беспокоить неспособность организовать и творчески подать материал. Его переполняла тревога. Он впал в уныние и временами плакал».
Психотерапевты пытались заставить Честера усмирить свое супер-эго. «Проводится воздействие на самокритику пациента как один из факторов депрессии: его повышенная требовательность к себе никак не оправдана действительными талантами и достоинствами». (Годы спустя то же самое попытаются проделать на сеансах и со мной, только теперь вместо «супер-эго» используется термин «внутренний критик» или «критическое "я"».) Прадеду это не помогло. Несмотря на многочисленные свидетельства его научных и административных успехов, он так и не смог избавиться от ощущения некомпетентности и ущербности. («Ему не хочется думать о своих гигантских заслугах перед колледжем, чтобы не терять повода сокрушаться о своей нынешней никчемности», – писал психиатр.) Объективные данные свидетельствуют, что у студентов и коллег он пользовался большим уважением. Однако к осени 1947 г. он стал считать себя самозванцем, не способным написать достаточно интересные и содержательные лекции.
Как же так вышло? Как могло такое случиться с человеком, по всем показателям преуспевшим и в работе, и в семейной жизни? Несколько десятилетий он преподавал в Гарварде, написал популярный учебник по политологии, много лет занимал должность декана. Тридцать два года прожил в браке. Был достаточно известной персоной в Кембридже, часто вел утренние службы в университетской церкви для студентов. Он стал отцом и дедом, гарвардским профессором, деканом, уважаемым членом общества – все признаки успеха, стабильности и счастья налицо. И тем не менее такие внутренние терзания.
Дед говорит, что до первого настоящего нервного срыва в конце 1940х гг. у прадеда не наблюдалось никаких симптомов тревожности или депрессии. Медицинские карты при этом утверждают, что Честер всегда был «довольно нервным» и имел привычку постоянно моргать, которую его жена Рут отметила еще в период ухаживания. (В современных исследованиях частота морганий иногда служит параметром оценки физиологической тревожности.) Рут рассказывала лечащим врачам мужа, как еще молодым помощником преподавателя он мучился, когда нужно было прочесть курс лекций, «теряя сон и покой» за несколько дней до предстоящего события. Роясь в старой переписке, я нашел адресованное Рут письмо от Честера, тогда, во времена Первой мировой, состоявшего младшим преподавателем в Гарварде. Честер писал, что с радостью отправился бы сейчас на передовую – свистящие над головой пули не так трепали бы нервы, как необходимость читать лекции студентам.
Все это выдает в Честере нервную натуру – замкнутый темперамент, как сказал бы Джером Каган, – которая почти наверняка в какой-то мере передается по наследству. И отец Честера, и тетка по матери тоже были склонны к разным формам тревожности и депрессии. Однако эта нервозность и заторможенность не особенно мешала прадеду в первые 50 лет жизни: при всей его нервозности и временных потерях покоя и сна он уверенно шел по профессиональной стезе, завоевывая всеобщее уважение.
Так почему же, пять десятилетий как-то справляясь с беспокойством и меланхолией, зимой 1947 г. он вдруг сломался неожиданно даже для себя самого? Согласно стрессогенной концепции психических заболеваний, такие клинические расстройства, как тревожность и депрессия, часто вспыхивают, когда на генетическую предрасположенность к психическому заболеванию накладываются стрессовые события, справиться с которыми человеку не хватает сил. Некоторым счастливчикам генотип позволяет пережить даже серьезный удар, тогда как другие, такие как мой прадед (и, видимо, я), по природе своей менее стрессоустойчивы и под слишком сильным гнетом обстоятельств ломаются.
Прадед продолжал работать до Второй мировой. Но когда коллеги стали уходить на фронт, его преподавательская нагрузка начала возрастать. «Это напрягало его еще больше, – писал впоследствии его лечащий психиатр, – и он нервничал и тревожился, сможет ли продолжать». У него накопилась хроническая усталость. Много лет он устраивал в своем кембриджском доме светский салон, а потом вдруг понял, что устал принимать гостей и общаться в принципе, необходимость контактировать с людьми превратилась в обузу. Он сообщил ректору Гарварда Джеймсу Конанту, что подумывает уволиться. (Тогда Конант попросил его остаться в должности декана.)
Весной 1945 г. у прадеда умер близкий друг. Уже достаточно беспокойный и нервный, Честер стал (по свидетельству жены) совсем «дерганым», а то и дело попадавшиеся в списках погибших фамилии бывших студентов только усугубляли состояние. Он, преподаватель с многолетним стажем, не мог больше готовить лекции. Несколько текстов для первого курса за него написала жена.
По настоянию семейного врача Роджера Ли прадед взял летом 1946 г. месячный отпуск. «После отпуска наступило улучшение, – свидетельствуют записи, – и следующий учебный год он продержался сносно». Однако весной его снова стала угнетать неспособность готовиться к лекциям, он беспокоился за их качество. Кроме того, ему не давала покоя незначительная финансовая проблема. Навалилась депрессия. Днем он еще справлялся с преподавательскими и административными обязанностями, но по ночам плакал от напряжения и тоски. Доктор Ли посоветовал ему урезать нагрузку, поэтому осенью 1947 г. Честер ушел с должности декана и вернулся на полную ставку на факультет управления, преподавать политологию.
С этого момента ухудшение пошло стремительно. К середине октября он был «изнуренным, нервным, расстраивался из-за лекций и чувствовал, что больше не выдержит». Он просиживал до двух часов ночи, редактируя тексты лекций, и все равно не мог заснуть, потому что его не устраивали конспекты, поэтому наутро он поднимался спозаранку, чтобы начать все заново. «Он начал думать, что совсем никуда не годится как лектор, – сообщается в медкарте из больницы Маклина. – Ему казалось, что другие преподаватели ведут занятия лучше, а он не держит планку». За неделю до того, как наконец впервые попасть в клинику, он стал «еще больше тревожиться» насчет лекций. Иногда он «горько плакал» и начал заговаривать о самоубийстве.
В «комментариях врача», записанных в карте при поступлении Честера в больницу, заведующий психиатрическим отделением сообщает: «Пациент производит впечатление много добившегося на профессиональном поприще, внимательного и заботливого в личной жизни. Сверхдобросовестный и чрезмерно самокритичный, высокоэнергичный и работоспособный человек, но склонный к прокрастинации. Много беспокоится, в анамнезе депрессия. В этой связи ему свойственна тревожность и навязчивые состояния. Возвращение с административной должности к преподаванию сократило объем личных контактов и деятельности, приносящей удовлетворение, расширив при этом простор для самокритики и мрачных самоуничижительных раздумий. Зависимость и уныние усилились. Предполагаемый диагноз – психоневроз, реактивная депрессия. Прогноз ослабления текущих симптомов достаточно благоприятный, однако будущая социализация под сомнением».
Если психоневротические расстройства и генотип, а также, в меньшей степени, жизненные обстоятельства Честера Хэнфорда схожи с моими, значит ли это, что и участь мне грозит схожая? («Будущая социализация под сомнением».) Неужели наследственность обрекает меня на такое же сваливание в штопор, если стресс станет невыносимым? Что было бы со мной, не прибегай я в разное время к доступным психотропным препаратам, трицикликам, антидепрессантам СИОЗС и бензодиазепинам, неведомым моему прадеду, которого болезнь скрутила до расцвета современной психофармакологии? Может быть, ксанакс или селекса избавили бы его от мучительных курсов электрошока и лечения инсулиновой комой, не говоря уже о тех месяцах, которые он провел, свернувшись стонущим клубком в кровати?
Наверняка, разумеется, сказать невозможно. При всех наших общих генах мы с Честером Хэнфордом все же разные люди, нас разделяют десятилетия и социокультурные условия, у нас разный жизненный опыт и разные стрессы. М